消化性溃疡治疗全面分析不看后悔.pptVIP

第二章 消化性溃疡 有多种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的梅克尔(Meckel)憩室，均可发生溃疡。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，不同于糜烂。 胃溃疡 ( gastric ulcer) GU 十二指肠溃疡 (duodenal) DU [流行病学] 消化性溃疡是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料。根据上海16所大、中型医院的资料分析，经X线钡餐和(或)内镜检查证实的消化性溃疡的患病率为5．8％。北京协和医院从1978～1991年，经胃镜检查证实的消化性溃疡患者占同期内科就诊总病例数的0．33％。据国外资料估计，大约10％的人一生中患过消化性溃疡。 消化性溃疡均好发于男性。国内资料显示，男女之比在十二指肠溃疡为4.4～6.8:1，胃溃疡为3.6～4.7:1。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.5～5.6:1，但在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。绝大多数西方国家中也以十二指肠溃疡多见；但日本胃溃疡多于十二指肠溃疡。溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。这与国外报道相似。 [病因和发病机制] 本病的病因与发病机制尚未完全阐明。研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 (一)胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体，胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使-cAMP和Ca2＋，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵-H’K’ATP酶，使H’分泌增加或减少。 十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关： 1．壁细胞数量增多 正常人平均胃粘膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出约一倍。 2．壁细胞对刺激物质的敏感性增强 3．胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH的负反馈调节，当胃窦部的pH降至2．5以下时，G细胞分泌胃泌素的功能就受到明显的抑制。 4．迷走神经张力增高 迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。 胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不很显著。 (二)幽门螺杆菌感染 1983年Marshall和War-ren在微氧条件下从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌 (Hp)。10多年来的研究表明，Hp感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。 1．消化性溃疡中的Hp感染率 排除近期服用抗生素、铋剂或非皮质激素类抗炎药(NSAID)者后，Hp在十二指肠溃疡患者中的检出率为95％～100％。胃溃疡为70％一85％，但亦有高达90％…100％的报道。 2．Hp的根除降低了消化性溃疡的复发率，改变了消化性溃疡的自然史。频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点，用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率为50％～90％，胃溃疡的复发率稍低于十二指肠溃疡。而根除Hp可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著地降低胃、十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根除Hp后溃疡的一年复发率可降至10％以下(多数在5％以下)，如患者无Hp重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发。 3．Hp的致病机制 Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃粘膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有尿素酶，分解尿素