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福 建 中 医 学 院 学 报 2001年4月 第11卷 增刊
JournalofFujianCollegeofTCMApril2001,11(supplement)
淋巴器官中首先是B细胞发生病理改变,其高峰 /或巨噬细胞,刺激炎性介质释放再造成T淋巴
约在9h,然后才是T细胞改变。高峰约在18h, 细胞损伤,因而T淋巴细胞病理变化出现延时。
光镜与电镜观察结果显示,光镜下所见的细 说明了在外周淋巴器官中LPS的作用途径,进一
胞碎片在电镜下主要是灶性分布的凋亡小体,由 步证实了上述观点。
于所含的核物质多少不一而在HE染色时呈现深 本实验中,红参提取物对LPS腹腔注射18h
浅不一的嗜碱性顺粒。光镜下所见的核边集现象 的脾细胞损伤,即T细胞凋亡高峰,有明显的保
和电镜的结果基本一致,故可认为是凋亡的表现。 护作用。而且,其作用部位是脾胜动脉周围淋巴鞘
TUNEL染色结果也证实,LPS所致脾细胞的损 即T细胞分布区.说明红参提取物在LPS所致脾
伤为细胞凋亡。图象分析结果表明,随LPS注射 扭伤中主要保护了T细胞,减少其润亡。其作用
后时间延长,细胞凋亡现象增加。刃 机制有待进一步研究。
LPS是T细胞非依赖性B细胞丝裂原及单 .专文献 ‘
核/巨噬细胞的激活荆,可引起肝、巨噬细胞,B细
[1] W inWei,En-YunnJin,Shu-JinDoi,etal.Preventiveef-
胞的急性期反应,导致休克和死亡。以前的观点认
factofRedGinsengonSIRSandMODSinducedby
为这一机制不涉及T淋巴细胞131。但最近的报道 lipopolyssccherideU].TheGinsengReview.1998.25,1-
显示1`1:LPS腹腔注射后脾脏内成热T,B淋巴细 7
胞均可活化,T细胞CD69表达增加,体积增大, [2] YulinWei,EnyuanJin.WeiCao.et.l.Inhibitoryeffectof
CD44上调.同时伴有脾内T细胞减少,这种减少 Gin-Sngonapoptoeisinmousethymusbyadministrationof
J.PS[J].TheGinsengReview.1996.22.43-49.
的原因是脾内T细胞次亡增加而不是由于脚腺 [3]Hurley.J.C.Endoroxemie.methodofdetection.司clinical
细胞凋亡增加而致的外周T细胞减少。T细胞的 correlates[J].Clin.Microbial.Rev.1995.8,268-292.
活化和凋亡并不是LPS直接作用的结果,因为体 [4] Cexero.A.Jiermer.V..Nobre二.A..etal.Administrstion
外LPS与T细胞共培养并不能使其活化、搁亡。 otmouseofendomxinfromgrantnegativebacterialeadsto
可能是LPS激活了B细胞和/或巨噬细胞而引起 activationandapoptoaisofTlymphocyte-[f].Ear.J.Im-
munol,1998,28,488-495.
各种细胞因子、急性期反应物、补体成分浓度增
[5]Ulevitch.RandTobiss.P.Rceepotrdependentmechanisms
加,或细胞间作用分子高表达使T细胞活化和调 ofcellstimulationbybacterialendaoximAn
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