消化性溃疡复发机理的中西医的探究近况.pdfVIP

小板，由此释放出多种缩血管递质，进一步引起血管收缩，血流量减少，局部微循环障碍。通过健 而治疗给药的统计结果则表明，经健脾化瘀中药连续三个月治疗TXB2下降明显，与造模空白组比 性差异(P0．01)，显示前者对上述指标的改善作用优于后者。正是由于健脾化瘀中药降低了TXA， 的活化功能，使得释放的5．HT、儿茶酚胺等缩血管物质减少，进而使胃粘膜的血流量增多，胃粘膜 缺血、缺氧状态得以缓解，胃粘膜细胞损伤得以修复。 消化性溃疡复发机理的中西医研究近况 1．广州中医药大学 广东广州(510405)2．广州中医药大学脾胃研究所 广东广州(510405) 朱丽君1黄志新2 (一)现代医学对消化性溃疡复发机理的研究现状 l HP根除与复发 检测到幽门螺杆菌(HP)。HP在Pu的发病机制中起的作用已得到公认，如产生尿素酶、致空泡样 变细胞毒素、脂多糖内毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，这些物质可以引起一系列病理改变。 现有证明：根除HP可以降低溃疡复发率和改变溃疡病的自然病史，从而治愈溃疡；溃疡的复发都 是HP复发，而不是一般再感染。近来有关HP根除后溃疡复发率降低的报道在不断地增加。T． GU患者均复发。LiCa Zhou等对552例HP阳性消化性溃疡病人随机对照治疗，结果发现经奥美拉 唑三联疗法治疗后HP被根除者，1年后和5年后溃疡复发率分别为3．70％和14．81％，而未被根除 为64．5％；HP根除者DU复发率为6．8％，阳性者复发率为85．3％。可见根除HP能显著降低复发率， 它们之间存在着密切的联系。萧树东认为HP根除不仅降低Pu的复发率，还可以缩短治疗时间，亦 可降低并发症，根除HP应作为HP阳性患者的治疗常规。 2溃疡愈合质量与复发 许多研究表明：溃疡的复发与溃疡的愈合质量有关，普通内镜下所谓的愈合仍残留着许多组织 学的病理改变，并成为溃疡复发的病理基础。临床观察亦发现，溃疡的复发多在原病灶或相邻部位。 要粘膜以下组织结构的修复和重建。评价愈合质量包括：(1)内镜下的成熟度；(2)组织学的成熟 对80例愈合后的GU病人进行了2年的内镜随访，发现处于红色疤痕期及白色疤痕期的病人2年溃 发率越高。 3免疫功能的紊乱与复发 免疫功能的改变在Pu的发生和复发中也起重要作用，T淋巴细胞亚群之间的相互制约和促进可 使免疫功能维持动态平衡。lL．8细胞因子基因是一种超表达基因，由一个抑制蛋白控制，受刺激后 不需要合成诱导蛋白，可直接使IL一8基因转录和翻译，是白细胞、特别是中性粒细胞的趋化因子和 CD8+的比值皆明显低于正常对照组。而在PU患者胃窦部粘膜上皮中发现I卜8的表达水平明显增 的增殖和分化受到抑制，CD4+细胞数量的减少或功能的低下，导致lL．2水平的低下，也表明患者 可能有缺失和细胞免疫功能低下。另有研究尚认为人体中可能存在有“免疫．大脑．胃肠道”轴，免疫 功能参与了消化液分泌和粘膜自体平衡的调节，一旦异常常可导致溃疡的发生或复发；甚至有人提 出抗溃疡药物作用的靶器官是淋巴系统免疫细胞而不是以往所认为的胃粘膜内壁细胞，进一步指出 了提高机体免疫功能对促进溃疡的愈合、防止复发的重要作用。 4 胃粘膜保护因子与复发 胃粘膜保护因子主要通过促进溃疡愈合，提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发。胃粘膜保护因子 包括表皮生长因子，碱性成纤维因子，转化因子a等 (1)表皮生长因子 GrowthFactor 表皮生长因子(Epidermal 种重要的胃粘膜保护因子，通过与胃肠粘膜的特异性受体EGFR结合而发生作用，是溃疡愈合质量 中再生粘膜功能成熟度评价的重要指标之一。已有研究表明EGF促进胃溃疡愈合机制主要表现在以 下几个方面：1激活鸟氨酸脱羧酶，增加胃肠道粘膜DNA合成，2抑制胃酸分泌。3促进胃肠粘膜 粘液糖蛋白的合成和分泌。4增加胃粘膜血流量。动物试验表明，小鼠胃内灌注EGF可预防由阿司 匹林引起的胃溃疡，而外源性EGF可明显抑制药物引起的胃和十二指肠溃疡，通常剂量的致溃疡药 不能导致正常小鼠胃溃疡的发生，但对颌下腺已切除的小鼠极易导致溃疡，且使溃疡的愈合延迟。 同时，有研究表明，EGF具有治疗消化性溃疡的临床应用价值。最近的研究发现，一些公认的有效 的抗溃疡药物如硫糖铝、奥美拉唑等，其促进溃疡愈合的作用不仅与酸分泌、胃蛋白酶活性受抑制 有关，更与人EGF相关，该类药能诱导和激活人EGF及其受体，固定人EGF在溃