围术期心肌梗死的诊断和防治进展.pdfVIP

·学术论坛征文· 围术期心肌梗死的诊断和防治进展 丁震敏陈杰王祥瑞 随着老年人和冠心病人手术的增多，围术期心肌 脉粥样硬化斑块以致狭窄的病人围术期易发生急性心 梗死(PUt)的发生率逐渐增加。E羽e等…曾报道冠心肌梗死，但这些病人不一定有斑块破裂和再次的血栓 病病人进行血管手术的PMI发生率为8．5％，行腹、形成，可能由于心肌氧供应的显著减少(如持续的冠状 胸、头和颈部大手术时，PMI发生率为2．7％、死亡率为动脉痉挛)或是心肌氧需求的显著增加(心动过速)等 3．3％；而非冠心病病人接受类似手术时PMI发生率和所致。因此推测术后冠状动脉血栓形成是持续的心肌 死亡率分别为0．8％和1％。王太重等”1总结了1959局部缺血和PMI后的结果而非原因。 —2000年间不同研究者得出的冠心病病人平均PMI 大部分缺血发作发生在手术结束时及麻醉诱导期 发生率为6．5％，其中术前未发生心肌梗死者为 间”J。这一阶段的特征为：}m增快、动脉压升高、交感 5．98％，而术前发生心肌梗死者PMI发生率明显升高，紧张性提高和促凝血活性的升高。交感紧张性提高可 导致动脉压升高、lib增快、收缩力增强、冠状血管紧 为8．44％。PMI严重影响术后转归，积极防治具有重 要意义。本文拟对PMI诊断及防治作简要综述。 张度的提高。因此，可触发冠状动脉痉挛、斑块破裂、 一、围术期心肌梗死机制及特点 冠状动脉血栓形成。当冠状动脉血管扩张储备较有限 PMI的病因是多方面的，许多不同机制触发心肌氧 或缺乏时，交感紧张性的提高增加了氧需求量而导致 供需不平衡。若没有及时缓解这种不平衡，最终可导致 了心内膜下心肌梗死。在稳定的冠心病病人，当处于 低血流量状态下，即使没有斑块破裂，手术诱导的促凝 急性心肌梗死(Am)。大部分(80％)PMI发生在手术 后早期阶段，临床上常无症状，非Q波型(60％一即％)，血活性和抗纤维蛋白溶解活性的同时活化也可触发冠 状动脉血栓形成…。 而且多数在PMI发生之前心电图(EcG)上表现的是sr 段压低。在缺血发作、心肌梗死之前常有心率(职)增 血栓的最终结局和受损心肌的范围决定于冠状动 脉阻塞的持续时间和程度。若斑块破裂较大，血栓形 快，sr段压低；ECG大部分为非Q型，部分PMI病人进 行冠状动脉造影后缺少血栓形成或破裂斑块的证据”]， 成的核心物质暴露于血流中，则急性完全性冠状动脉 高度提示持续应激所诱发的心肌缺血是围术期心肌梗 闭塞后的Ⅲ及猝死可能发生。若斑块破裂较小，形成 死发生的原发病因。反复多次的缺血发作具有蓄积作 的血栓非阻塞性的，则临床上患者常无症状或发展成 用，最终可导致心肌坏死。影响心脏预后的主要是持续 不稳定性心绞痛或非Q型梗死。而血液凝固和冠状 发作时间(单次发作持续时间超过20一30rain或累积发 动脉血管收缩性可将非闭塞型的血栓转换为闭塞型的 血栓。最终，血栓形成及血栓溶解之间的平衡和血流 作时间超过1—2h)。围术期AMl分为sr段抬高型和 状态是心肌局部缺血还是PMI的决定性因素。 非sr段抬高型(各自最终发展成O型和非Q型)。梗死 发生的早期，明显的sr段升高不易及时发现，可能被错 PMI病人冠状动脉狭窄的严重程度并不与梗死的 过。持续ST段压低可能反映正在发展中的心肌局部缺 范围成正相关。经组织学证实的透壁心肌梗死与ECG 血或反映急性心肌缺血的开始。 上所表现的大多数非Q型MI相矛盾。另一方面，PMI 并不是所有的研究显示术后心肌梗死与长时间的 也与心肌损伤的主要触发原因一D肌的氧供需不平