水电紊乱.ppt

* 1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 原因和机制 3.钾进入细胞过多 碱中毒 K+ K+ 胰岛素过量 胰岛素 Na+ * 1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 原因和机制 3.钾进入细胞过多 碱中毒 K+ 胰岛素过量 低钾血症型周麻 K+ 应激等 * 1.对肌肉的影响 对机体的影响 引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关 血钾? 肌C兴奋性? 血钾?? 肌C兴奋性?? 超极化阻滞 * Et Em 正常 [K+]i-[K+]e 差值增大 低钾血症 正常 Em -90mV Em负值 增大 K+ 低钾 K+ * 正常 低钾 Et Em 正常 Em -90mV Em负值 增大 K+ 低钾 K+ * 1.对肌肉的影响 表现 骨骼肌：肌肉松弛无力 平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘 弛缓性麻痹 *肌细胞兴奋性降低 原因和机制 * 1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响 原因和机制 ☆心肌细胞分类： 工作细胞、自律细胞 低钾血症时 心肌细胞膜对钾离子的通透性降低 * 4 +30 0 -30 -60 -90 低钾血症时 钾外流?钠内流? 净内向电流? 细胞自律性? 心肌自律细胞: 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大 K+ Na+ 正常 K+ Na+ 低钾 0 3 ☆对浦肯野细胞影响更明显 * 4 +30 0 -30 -60 -90 K+ Na+ 正常 K+ Na+ 低钾 对自律细胞的影响 1.自律性增高 * K+ 正常 Em -90mV K+ 低钾 Em负值 减小 4 +30 0 -30 -60 -90 0 3 * 对自律细胞的影响 1.自律性增高 2.兴奋性增高 3.传导性降低 4 +30 0 -30 -60 -90 0 3 * 低钾对工作细胞的影响 1.收缩性增高 * 低钾对自律细胞的影响 1.自律性增高 2.兴奋性增高 3.传导性降低 出现各种类型的心律失常 异常心电图 * S P Q R T U 低钾时心电图改变 U波： 明显增高 ST段：压低 T波： 低平 QRS波：增宽 P-R间期：延长 * * 1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响 3.对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 原因和机制 * 1.对肌肉的影响 2.对心脏的影响 3.对酸碱平衡的影响 4.对细胞代谢的影响 原因和机制 * 尿浓缩功能障碍 缺钾性肾病 肾小管上皮肿胀、增生、胞浆 内颗粒形成、间质性肾炎 对肾脏的影响 4.对细胞代谢的影响 * 肾脏的影响 4.对细胞代谢的影响 横纹肌溶解 严重缺钾→肌肉血管扩张↓ →缺血缺氧→坏死溶解 * 防治的病理生理基础 ●低钾血症和缺钾：补钾 ●治疗原发病 尽量口服、速度要慢 浓度要低、见尿补钾 ●纠正其他电解质紊乱 * 血清 K+ 浓度 > 5.5mmol/L 并非都有总体钾增多 高钾血症 (hyperkalemia) * 原因和机制 ? * 1.对肌肉的影响 对机体的影响 血钾? 主要是对心脏和肌肉的影响 血钾?? 肌C兴奋? ? 去极化阻滞 肌C兴奋性? * 正常 低钾 高钾 Et Em K+ 正常 Em -90mV K+ 高钾 Em负值 减小 * 正常 低钾 严重 高钾 Et Em K+ 严重 高钾 Em负值 减小 K+ 正常 Em -90mV * 1.对肌肉的影响 对机体的影响 2.对心脏的影响 低钾血症时 心肌细胞膜对钾离子的通透性降低 高钾血症时 心肌细胞膜对钾离子的通透性增高 * 高、低钾血症对心脏影响的比较 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 心律紊乱 心电图 低 钾 高 钾 项 目 ? ? ? ? √ ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? √ ? ? ? * * 防治的病理生理基础 ●治疗原发病 ●降低血钾浓度 ●增加钾的排出 ●对抗钾对心脏的毒性 ●纠正其他电解质紊乱 * 高钾血症 (hyperkalemia) 自学 * 病例分析 患者25岁，幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖液2500ml，5%葡萄糖-生理盐水1000ml。尿量1500ml/d。一日前开始四肢无力，食欲减退，恶心呕吐，全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失。 该患者可能合并的水电解质代谢紊乱的类型？依据？ * The end！ * 肾血流重新分布 心房肽减少 醛固酮和ADH增加 2.肾小管重吸收? * 肾血流重新分布 正常时肾血流分布 皮质肾单位 (重吸收能力较弱) 近髓肾单位 (重吸收能力较强) 90% 10% 钠水重吸收正常 有效循环血量减少 减少 增多 钠水重吸收增加 * 心房肽分泌减少 有效循环 血量减少 心房肽 分泌减少 肾小管重吸 收钠水增加 * 醛固酮和ADH增加 *