水稻中铁吸收系统Ⅱ抑制调控铁、锌吸收增强分子机理研究.pdf

、’i 1。学他论义：水嵇中饮吸收系统II的抑制调挡铁、锌吸收增强的分了茸L耻研究 摘 要 II ∥、确●≥：变体std ,strategy defective 。通过在不同形式的铁营养条件下的培 芬，，’t突变体以及野生型 Nipponbare 的生长情况与金属元素含量进行了比 毂。∞0运f々分析对突变基因进行图位克隆，并依据所克隆的瑟因测定了突变 1，：所7H!的脱氧麦根酸以及内源尼克酰胺含量。利用基因芯片技术对突变体和 至j生j7：不同条件下的摹阿表达差异进行了分析，结果如下： ’．框柠檬酸铁 citrate、Fe 营养的条件下，突变体的生长相较于野生型受 舅了。。■：阻T^j’幼m矮小黄化，侧根与不定根仲长受阻，且侧根在主根上呈密 乡：，I，’：长爷靠近根尖处。在缺铁时，突变体的生长也是如此。生长于螫合铁 ：E[TA—Fc 营养液r…、』，突变体的症状被恢复。由此表叨突变休可能是在铁 I醪’．父 绕I!方而m现了某!垮缺陷。金属元素的测定分析表明，在托：橡酸铁条件 一F， ：二≤体!|f铁浓_【f[明雅低于野生型。在螫合饮条4l：n-t，突变休巾的饮含量则 夏赫‘野生删。锌元素的龠量在突变体中都显著超出野生型。对秸秆和谷粒的 l定。i；：也褒明突变体巾ffJ饮、锌元素含量都高于野生型。 二．通j：￡’jKasalath的杂交F2代 瞥体分离比例分析，确定该突变属于单基 ㈠之’．j：：ft。利川SSR分予标记对2900株突变体的连锁分析，确定了第2条 乡：色；i0 K股7i：E转移酶丛因NAATl的m碱荩突变，使得剪接识别位点错误后导致转录 夕i一’：-,Obp外晁予的缺失。 j．对NAATl酶 EC2．6．1．80 催化反应途径的终产物脱氧麦根酸进行了 ￡：定．终粟只在Tr生型的根际分泌物巾检测到脱氧麦根酸，而在突变体中没有 jj泖．：0：幺物质。进一步x·IJB克眦胺氨』。g转移酶的俄化作用底物尼克酰胺 NA 二行?一14：王，神：3种条件下突变体巾的尼兜酰胺都大量积累。这些结果充分说明 突壹术’!t舱铁吸收系统II已被抑制。 ：：：：：! ?Z!条什下突变休’j野乍 弘的 占闪表达差昴进行分析。在citrate—Fe条件 博l。≯化论文：水拼中饮l嘘收系统Il的抑删硼挣铁、锌吸收增强的分了t机罡哪f兜 一_，突爻体中系统II中NA和DMA合成基因、金属吸收及转运的基因以及一 蔓转录_哥予的表达都被显著增强，1个酸性磷酸酶基因在突变体根中的表达也 比强。这搀挫因大多与缺铁胁迫响应相关，所以相对于野生型而言，突变体中 互三些：；!一an!增强表达显示出突变体中受到了缺铁的胁迫。EDTA．Fe的条件下， 一t还’0：立些』点因在突变体的根中仍然表达增强，而突变体中铁蛋白ferritin基因 r表达：’：9彳j所下降。这些结果表明，由于NAATl基因的突变，突变体内铁的 i：训，爻：q应途径受到影响，导致NA合成途径的基因以及与金属离予吸收有关 舱幕习彼增强表达。 !述研究结果表I!J]，水稻巾铁I殁收系统II的抑制可以增强铁、锌元素吸收， 这为．飞，]方眨微’谴元素吸收增强一冒-种的分予设计提供了参考依据。 关’之霞：水稻：铁吸收系统fl；尼克酰胺氮基转移酶；尼克酰胺；脱氧麦根酸； 。々运体：#。E1 l：占JL分析 博『‘学位论文：水稻中铁吸收系统lI的抑制t研挖铁、钟吸收增强的分了帆耻研究 Abstract 、n methane IIdefective sta9 EMS ethylsulfonate inducedFe—uptakestrategy wasisolatedfroma and Fu∞：：t japofiicarice，CV．Nipponbare．Thephenotypic the ofthemutantwasconductedundercircumstances characterization phys!elcgicat iron wasusedto themutated ofd!弪：’ent supply．Thepositionalcloning identify isfor is cloned nicotianamine gene gcne．The in acids inrice．Theconcentrationsof involvedthe mugeiniesynthesis inthe nicot measuredmutant Tanamine NA anddeoxymugineicacid DMA were usedtoexamine us_de”differentFe was suppliedconditions