ST段变化仍为诊断急性冠脉综合征的基石.pptVIP

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  • 2017-08-17 发布于重庆
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ST段变化仍为诊断急性冠脉综合征的基石.ppt

临床意义 急性心肌梗死早期的心电图表现与心肌缺血、传导纤维的超微结构变化有密切关系,实验性心肌缺血早期的传导系统超微结构观察,在缺血2小时内心肌细胞的外形完整,但心肌细胞已有生化方面和超微结构的改变,仅少数细胞坏死。依据其病变严重程度分为五类:⑴糖原减少,线粒体肿胀或致密化;⑵类脂或溶酶体增多,核染色质边集,并有收缩带形成;⑶线粒体、肌浆网囊性变;⑷肌原纤维丝溶解,部分肌膜不完整;⑸灶性心肌细胞崩解—心肌坏死。缺血2小时,大部分心肌出现上述⑴⑵类超微变化,基本上属于可复性病变;部分心肌细胞示不同程度的肌原纤维丝溶解以及细胞囊性变和髓磷脂图像,相当于⑶⑷类病变;另外小部分细胞膜崩解和灶性坏死,已属不可复。 临床意义 据电镜观察缺血早期一般首先出现心肌和传导纤维单位膜的改变,包括线粒体膜、肌浆网膜、溶酶体和肌膜的变化,这将导致细胞膜通透性增强,进而引起动作电位改变产生心律失常,甚至出现室颤,这也是心肌梗死发病2小时内死亡率最高的原因。然而此时出现的心律失常和后期心律失常的病理学基础是有区别的,因为此时心肌尚无严重的损伤,通过积极有效的治疗可获得恢复。临床医师若能及时地识别和认识超急性期损伤期心肌梗死的这些心电图变化,对早期诊断AMI和对降低死亡率改善预后有非常重要的临床意义。 参考文献 1.吴祥.急性心肌缺血的一过性Q波.中国急救医学,1996,6(2):15. 2.吴祥

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