新生儿肺透明膜病与湿肺.docVIP

新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。湿肺是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。 胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。X线表现多样肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，间质积液，X线呈网状条纹影。叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。 新生儿呼吸困难是指呼吸增快（每分钟大于60次），呼气时伴有呻吟以及胸骨上窝、肋间隙、剑突下吸气性凹陷（三凹征）。 有许多原因可引起新生儿呼吸困难，不但呼吸系统疾患可以引发，而且心脏病、神经系统疾患及酸中毒、低血糖等代谢性疾病均可引起呼吸困难。呼吸道疾病引起新生儿呼吸困难症状的疾病有多种，常见的有以下几种：新生儿感染性肺炎感染可以发生在出生前、娩出时及出生后，发病早晚不一。呼吸道合胞病毒性肺炎可在婴儿室内流行。患儿有的表现为反应差、吮吸无力、呛咳、食欲不佳、口吐泡沫等；有的表现为呼吸困难伴青紫。大部分患儿肺部有细水泡音，但有部分小儿并无明显体征，需经X线检查后证实。除根据病原体选用抗菌药物外，气急、青紫者尚需供氧，而营养的维持亦很重要。大部分患儿要住院治疗。母亲临产有感染或羊水膜早破者，新生儿宜用抗生素预防，新生儿有上呼吸道感染时应及时治疗。 2.吸入性肺炎 指吸入羊水或胎粪引起的肺炎。胎儿在宫内或娩出过程中缺氧，因而出现呼吸运动致吸入羊水或带有胎粪的羊水，足月儿及过期儿相对较多见。一般在出生后即有气急、青紫等症状，肺部听诊可闻及水泡音。胎粪吸入尚可并发气胸、肺动脉高压。病情轻者1-2日症状即减轻，重症会导致呼吸衰竭。避免宫内缺氧、窒息是预防本病的关键，若已吸入羊水或胎粪，在刚娩出时即应尽量将吸入物吸出。 湿肺又名新生儿暂时性呼吸困难，较多发生于足月儿或过期产儿，出生时有窒息史或行剖宫产的小儿较易发病。患儿肺内液体暂时积留过多，可能与他们肺内液体淋巴转运功能不完善有关。小儿在出生后2-5小时内出现呼吸急促，呼吸每分钟60次以上，有的伴青紫，重症者呼气时有呻吟。而小儿一般情况尚佳，不影响吮乳。有气急、青紫时可给氧气吸入。本病为自限性疾病，一般在2-4日内恢复正常。 3.新生儿肺透明膜病 又称特发性新生儿呼吸窘迫综合征，主要发生在胎龄不足35周的早产儿及糖尿病孕妇娩出的新生儿，娩出前缺氧、失血或剖宫产娩出的早产儿更易发生。这类小儿肺尚未成熟，肺泡缺乏表面活性物质（该物质的作用是使肺泡表面张力降低，防止肺泡在呼气时萎陷），呼气时肺泡表面张力大而趋于萎陷，在吸气时要使肺泡再张开需要很大的负压，使呼吸很困难。出生后不久呼吸较快，至5-6小时症状明显，呼吸快时伴有呼气呻吟、吸气性凹陷、青紫、呼吸暂停，常有明显的缺氧和酸中毒。第2-3日是病情最严重的阶段。本病治疗方法复杂，包括呼吸管理、表面活性物质替代疗法等，必须住院治疗。要做好孕期保健，预防早产，避免围生期窒息，出