CpG甲基化和癌变原理研究.pdfVIP

CpG甲基化与癌变原理研究 邓大君 北京大学临床肿瘤学院暨北京市肿瘤防治研究所。北京100034 和意义进行探讨。 一、CpG抑制(CpGSuppression)的形成与突变热点 换成尿嘧啶(U)，再被u糖苷酶切除修复成T；5’一甲基胞嘧啶(57一Me—C，M)更易脱氨基卣接转换成T。结 增加。 在G+c含量为50％的条件下，CpG位点(5 这种在基因组广大区域CpG位点密度大幅度下降的现象称为CpG抑制。 如卜所述，与原核生物相比，脊椎动物基因组G+c含量平均下降了7％，而原核生物中CpG位点密度为1／ 分子钟的作用[1]。有报道，在人胚胎发育期细胞中还存在MpT和MpA，甚至还存在微量的，只有在植物细胞中 成过程则明显加速[2]。 制DNA的抗原性[3]。从免疫系统的种系发育上看，从脊椎动物歼始出现抗原特异性体液免疫分子一抗体。可以 认为，CpG甲基化和CpG抑制为脊椎动物体内特异性免疫能力的形成提供了可行性：自身基因组的CpG抑制和 因的表达上发挥着不可替代的作用，从而在漫长的进化过程中仍然得以基本保持。 正足诸多基因发生突变的热点。例如肿瘤组织中30％的p53基冈