23章急性中毒的药物治疗.docVIP

人卫版急性中毒药物治疗 中毒药物 阿片类中毒 巴比妥类中毒 吩噻嗪类 洋地黄类 中毒机制 激动体内阿片受体 阻断脑干网状结构上行激活系统，抑制顺序：对皮层下中枢（间脑、中脑、脑桥）自上而下，对脊髓自下而上 阻断CNS的DA受体 抑制Na-K-ATP酶，使心肌细胞内低钾 临床表现 三联征：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制 中毒程度不一，轻度：反应迟钝 中度：昏迷，眼球有震颤 重度：深度昏迷，对光无反应 1、急性中毒表现在神经系统和心血管系统（低血压休克）2、一次过大剂量中毒可出现抽搐昏迷和反射消失3、大剂量治疗可出现锥体外系症状 各种心律失常，常见的是室性期前收缩 治疗原则 1、排毒、洗胃、导泻2、对症治疗 1、排出毒物、洗胃、应用利尿剂 2、对症治疗：尼可刹米，贝美格 1、排毒：用微温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗胃；利尿：高渗Glc或右旋糖酐2、对症及支持治疗：间羟胺升压、苯海索抗震颤麻痹，GCS治疗粒细胞缺乏症3、保肝治疗 1、口服中毒：排毒、洗胃、导泻2、对症治疗：低血钾者补钾，恶心、呕吐用胃复康治疗 特效解毒剂 纳洛酮、纳曲酮、烯丙吗啡 无 苯妥英钠、地高辛抗体Fab片段 农药中毒 中毒药物 有机磷农药 有机氮农药 菊酯类农药 杀鼠剂中毒 中毒机制 难逆性抑制胆碱酯酶 目前不清楚，可能为直接麻醉作用、损害心肌和血管平滑肌及高铁血红蛋白血症造成缺氧有关 不清，减缓神经细胞膜钠离子通道的关闭，钠离子通道保持开放，神经兴奋性增强 竞争性抑制维K作用 临床表现 分轻、中、重度三级 麻醉作用、损害心肌和血管平滑肌高铁血红蛋白血症 神经系统兴奋症状，消化道症状，局部刺激症状、心血管系统症状（血中NA/Adr升高） 误食中毒者有消化道症状，1-2天后心血症状 治疗原则 1、清除毒物，离开中毒现场，清水冲洗污染部位，口服中毒用2%碳酸氢钠（美曲磷脂中毒忌用）洗胃2、对症治疗：积极防治休克、肺水肿、脑水肿，用抗生素预防合并感染 1、迅速清除毒物2、对症治疗 1、清除毒物：碱性液体清洗2、对症处理：地西泮抗抽搐，维C、ATP、辅酶A改善能量代谢 1、洗胃，排除毒物2、对症治疗：血凝酶、大剂量维C、GCS 特效解毒药 阿托品、解磷定 亚甲蓝（+VitC）还原高铁血红蛋白 无 大剂量维K，肌注或iv 中毒物质 一氧化碳 硫化氢中毒 氰化物中 甲醇中毒 苯中毒 四氯化碳中 中毒机制 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍样的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧 对黏膜产生强烈刺激作用，影响呼吸链，造成组织缺氧 阻断细胞氧化呼吸过程中的电子传递，导致细胞内缺氧 对CNS有麻醉作用，致需氧障碍引起酸中毒和视网膜代谢障碍引起视神经损害 影响神经递质的作用，从而麻醉CNS 对CNS有麻醉作用，也损害周围神经。导致脂质过氧化，引起肝细胞坏死 临床表现 中重度中毒皮肤黏膜呈樱桃红色 高浓度：呼吸中枢麻痹立即昏倒死亡，称为“电击样”中毒 1、高浓度：数分钟内呼吸心跳骤停而死亡2、急性中毒分刺激期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期 早期胃肠道刺激症状，潜伏期后CNS症状明显，视网膜充血、出血，个别有肝肾损害 急性中毒为CNS抑制症状，酒醉状， 1、轻度中毒者有精神抑制，胃肠道反应，2、重度中毒出现昏迷，2-4天后出现肝肾功能损害，肾衰竭，少数有心肌损害 治疗原则 1、立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅2、对症及支持治疗：减轻和消除脑水肿，防治并发症 1、搬离中毒现场，移至空气新鲜处，2、眼部可用2%碳酸氢钠清洗，然后用2%-3%硼酸溶液洗眼，呼吸道可用喷雾吸入 1、迅速脱离中毒现场，皮肤和眼用大量清水冲洗2、对症治疗：心跳骤停者立即进行心肺复苏 1、脱离中毒现场，清水冲洗污染皮肤2、对症治疗：口服中毒者洗胃、大量饮水，纠正酸中毒；呼吸抑制者给予呼吸兴奋剂 1、苯以蒸汽状态吸入，吸入中毒者脱离中毒现场，吸氧2、口服中毒：洗胃、清除毒物 1、将患者移至空气清新处，必要时吸氧，用大量温水或2%碳酸氢钠溶液冲洗皮肤和眼2、口服中毒者，洗胃、导泻，应用解毒剂，保护肝肾功能 特效解毒剂 氧疗：轻度中毒吸氧，中重度中毒以高压氧治疗 亚硝酸异戊酯、亚硝酸盐、亚甲蓝 亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠 无 葡萄糖醛酸 L-半胱氨酸 动物毒中毒 动物毒 毒蛇咬伤 蜂类蛰伤 河豚毒素中毒 蟾蜍中毒 中毒机制 1、神经毒影响突触后膜上Ach受体或抑制突触前Ach释放2、血循环毒引起凝血，出血，溶血，毛细血管损伤、心肌变性坏死、组织细胞溶解破坏等 引起局部严重的炎性反应， 河豚毒和河豚酸，毒素成分有箭毒样作用 1、蟾毒素：类似洋地黄作用 2、儿茶酚胺类化合物：使血管收缩，血压升高 3、吲哚烷基类化合物：似烟碱样作用，引起幻觉 临床表现 早