孕激素受体、17β羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症关系的研究.pdfVIP

细胞中广泛存在。通常所说的NF—KB蛋白是指P50／P65异二聚体，其中P65相对分子质量为65000． 是NF．KB家族的重要成员，只有P65在蛋白的C末端含有转入激活域，能直接作用并激活转入过程。 NF—KB是一种重要的核转录因子，它存在于多种细胞，并参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种 生理、病理过程的基因转录调控。它与多种恶性肿瘤的发生、发展、疾病分期及预后均有一定的相关 性。国内外多项研究均显示，多种刺激使NF．KB激活后，可促进细胞增殖和抗凋亡的能力，并可以上 调许多与肿瘤生长、浸润以及新生血管形成有关的因子的表达及功能，如ICAM—l、MMP、VEGF、E． 抑制NF—KB的活性后，细胞凋亡明显增加、增殖减少，且上述多种因子的表达及活性均有显著的下降， 并可以削弱许多由这些因子介导的病理过程。由此可见，如果抑制NF—KB基因的表达，诱导血管内皮 细胞凋亡，就有可能在粘附、侵袭及血管形成这三阶段全方位的拮抗血管生成。近年来，我们的研究表 明NF—KB在EM患者中有过度表达，且参与调控子宫内膜异位症异位内膜细胞粘附、侵袭及血管形成这 一病理生理过程。目前研究也证实，对于正常生理状态的组织细胞，NF-KB信号通路处于静息状态，因 此，使用药物降调EM患者细胞内NF．KB成为可能。最近亦有学者于体外及体内实验证实NF—KB抑制 剂BAY1l-7