胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎细胞凋亡水平地研究.pdfVIP

其次，由于大多数的活血化0,5中药都具有钙拮抗剂的作用，钙拮抗剂可以减少钙离子进人细胞内、减轻细胞 和线粒体的肿胀变性，从而达到对器官冷、热缺血损伤的预防作用。于是认为改善肾脏保存.Hi工一I的钙 通道阻滞也起到了一定的作用。可能是由于Hl I一I作为钙通道阻滞剂，减少钙离子进人细胞内，减轻了细 胞及线粒体肿胀变性，从而达到对器官冷缺血损伤的预防作用。 (参考文献与图从略) 胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎细胞 凋亡水平的研究 石家庄市河北医科大学第三医院普外科(050051)衰庆功 田玉芝 摘要 目的:本实验旨在研究wistar大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)应用胰炎合剂、普宁、单味大黄、生理 盐水治疗血淀粉酶的变化，腆腺腺泡细胞凋亡的形态学改变、凋亡率的变化及凋亡基因Bax,bcl-2的表达量 变化的影响。方法:选用健康wistar大鼠120只，体重330士3039,雌雄不限，随机分为生理盐水治疗对照组、 单味大黄治疗组、善宁治疗组、胰炎合剂治疗组。每组30只。通过向Wistar大鼠胆管内逆行注射5%牛磺胆 酸制备成急性坏死性胰腺炎模型，术后分别用胰炎合剂、善宁、单味大黄、生理盐水进行治疗。术后2小时、4 小时、8小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，取血液标本侧定血淀粉酶，观察胰腺组织光镜及电 镜变化，胰腺标本行流式细胞术检测凋亡率、Bax及bcl-2基因的表达It.应用统计学软件对数据进行分析， 并绘制时间一凋亡率曲线、时间一Bax表达量曲线及时间一bcl-2表达量曲线。结果:各组模型血清淀粉酶水 平明显上升，但胰炎合剂组及善宁组治疗后血清淀粉酶下降较快，单味大黄下降较慢，生理盐水下降最慢(p 0.05或0.01)。大体及光镜下可见胰炎合剂及善宁组较单味大黄及生理盐水组病变轻。凋亡率12小时 达高峰，胰炎合剂组及善宁组细胞凋亡率明显高于其他两组(p0.05或。.O1),凋亡基因Bm及bcl-2的变 化亦随时间而变化，凋亡率的变化与Bax/bcl-2基因表达量成正相关。腆炎合剂组及善宁组的凋亡基因表达 量明显较其他两组高(p0.05或。.01)。结论:用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成的wistai)大鼠急性坏 死性胰腺炎动物模型，重复性好，成功率高，是一种比较理想的急性坏死性胰腺炎动物模型制备方法。胰炎 合剂、善宁及大黄对急性坏死性胰腺炎具有治疗作用，能减低血淀粉醉。细胞凋亡在急性腆腺炎时起到保护 作用，胰炎合剂及善宁可以提高胰腺细胞的凋亡率，从而起到保护胰腺腺泡的作用，其机理可能为诱导调亡 基因的表达和抑制抗凋亡基因的表达有关。 关健词 胰炎合剂 急性胰腺炎 细胞凋亡 急性胰腺炎(Acutepancreatitis,AP)是外科常见急腹症之一，分为急性水肿性腆腺炎及急性坏死性胰腺炎 (Acutenecmsispancreatitis,ANP)。其中急性坏死性胰腺炎病情进展迅速，病情凶险，死亡率较高。由于其发病 机制尚不完全消楚，如传统的消化酶的自身消化作用、腆腺局部徽循环的改变、腆管屏障的破坏、氧自由基作 用等学说均不能完全解释急性胰腺炎时的各种变化，因此在急性胰膝炎的发病机制是尚有其他机制有待阐 明及应用此机制去治疗传统药物不能起作用的急性胰腺炎疾病。本实脸通过向Wista大鼠胆管内逆行注射 5%牛磺胆酸钠制备成急性坏死性腆腺炎模型。并分别应用生理盐水，单位大黄、单宁及腆炎合剂进行治疗。 检侧血清淀粉酶(AMY)，并观察大鼠腆腺组织的大体、光镜及电镜下的病理变化，应用流式细胞仪进行凋亡 率、Bax及bcl-2基因表达量检侧。从而发现并验证细胞调亡对急性腆腺炎的保护作用，并应用药物诱导、促 进细胞凋亡来治疗急性胰腺炎，为临床治疗急性胰腺炎提供理论和卖脸依据。 材料与方法 一、动物模型建立 ·242 · 1.动物的选择与分组 选择健康w;大鼠，雌雄不限，体重330:L30g，共120只(由北京军区后勤部 动物中心提供)。随机分为生理盐水治疗对照组、单味大黄治疗组、善宁治疗组、胰炎合剂治疗组，每组30 只。 2.实验用药品、试剂及仪器 (1)药品: 胰炎合剂(河北医科大学第三医院制剂室提供) 善宁(瑞士诺华公司出品) 牛磺胆酸钠(包头生化药业有限贵任公司) 大黄(河北安国产) 生理盐水石〔家庄市第四制药厂) (2)试剂 淀粉酶(亚乙基阻断PNPG7法)试剂盒 德国利德曼公司 bcl-2(c