亚低温在急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

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  • 2017-08-16 发布于重庆
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亚低温在急性呼吸窘迫综合征.ppt

亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨 王学敏 中国危重病急救医学2002年12月第14卷第12期 概 述 ARDS病因多样,发病机制尚未完全阐明,无特效的治疗方法,只是根据其病理生理改变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。 目前认为,多器官功能障碍综合征(MSDS)是全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展的结果。ARDS实际上就是MODS在肺部的表现,在此过程中,过度炎症反应激活大量效应细胞,并释放炎性介质参与肺损伤。亚低温用于治疗ARDS处于起步,但已经现出其可能具有的前景。 1 ARDS病理生理 .ARDS 发病机制错综复杂,但病变主要分为两大部分: (1)呼吸功能障碍 (2)肺部的炎症反应 1.1 呼吸功能障碍 ARDS患者肺泡—毛细血管间隔水肿,气体交换功能障碍,同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这不但造成机体缺氧,而且为了维持必须的气体交换,还带来了与呼吸机有关的肺损伤。 1.2 肺部的炎症反应 细胞因子大量释放,并通过“扳机样作用”触发炎症介质的“瀑布样级联反应”。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,而且还产生细胞因子,促使大量中性粒细胞(PMN)向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细胞表面,释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯

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