激发型抗4-1BB单克隆抗体对小鼠叶酸性肾病的干预治疗及其机制探讨.pdfVIP

中华医学会小儿免疫学术会议汇编 40Pg／ⅡtL时正常血管内皮细胞的标志分子血管内皮细胞生长因子受体(Flkl)随着马兜铃酸 I刺激浓度增高表达下调，a-SMA随着刺激浓度增加表达上调(PO．05)。4．马兜铃酸I 1／TGF-BI 在20Pg／mL、40“g／mL时均可引起HUVEC上CD40／CD40L、TGF-BIR表达，且随着 刺激浓度增加表达上调(PO．05)。马兜铃酸I在40肛g／mL可明显促进TGF-Bl的分泌 (PO．05)，而lOIZg／mL和20Pg／mL组无统计学意义。 结论综上所述，本研究即采用体外培养的人脐静脉内皮细胞，马兜铃酸I刺激后细胞 的增殖和凋亡检测结果显示，马兜铃酸I可直接抑制细胞增殖，导致细胞凋亡、 转化，正 常内皮细胞的标志物Flkl的表达下调，肌成纤维细胞的标志蛋白平滑肌肌动蛋白(a-SMA) 的表达上调，促进共刺激分子CD40／CD40L、促纤维化细胞因子TGF—B。／TGF—BIIR的上调 表达，提示马兜铃酸I可以通过激活共刺激分子CD40信号、纤维化细胞因子TGF—B。促使 内皮细胞向平滑肌样细胞转化，为马兜铃酸肾病所致的血管内皮