应重视女性盆底功能障碍性疾病基础研究.pdfVIP

·述评· 应重视女性盆底功能障碍性疾病的基础研究 王建六 罗新 盆底功能障碍性疾病(PFD)主要包括尿失蔡能两者均存在。胶原的合成分为两个步骤，首先在 (忧)和盆腔器官脱垂(POP)，其发病率高，发细胞内合成前胶原a一肽链，前胶原口一肽链通过羟 病机制复杂，新的治疗手段层出不穷。近20年来， 基化和糖基化连接成三螺旋结构，然后前胶原分泌 国内外已有大量的有关其临床诊治方面的研究报 到细胞外，由氨肽酶和羧肽酶将前胶原氨基端和羧 道，而在基础研究的文献报道则相对较少。人类站 基端的非螺旋部分裂解，前胶原聚集为胶原徼纤 立起来了，所有人的组织器官就一定应该下垂?动 维，然后通过链内或链阊共价交联形成胶原纤维与 物四脚行走是不是一律没有组织器官的脱垂?传统 胶原束，从而使胶原纤维具有很高的抗张程度，并 的盆底重建手术究竟能不能解决PFD问题?现代且不易水解变性，其降解则通过胶原酶实现。 所用各类人工合成网片修补盆底组织缺陷其强度是 已有研究更多的是从胶原纤维数量和形态改变 否适度?等等，一直萦绕在每一位从事盆底重建临 等方面来探讨盆底功能障碍性疾病的发病机制，而 床工作者的脑海里。因此，重视PFD病因学，发 对于胶原纤维发生这种改变的原因尚不清楚。任何 生机制以及基于盆底组织结构的创新手术技术的基 影响胶原纤维完整性、弹性和韧性的因素均对盆底 础研究，在我国广大妇产科工作者热衰于女性盆底 张力有影响。本期作者赵红等[2]研究发现调控胶原 功能障碍性疾病诊治的今天就显得格外重要。 代谢的基质金属蛋白酶(MMP一9)及其抑制酶 一、加强盆底组织胶原蛋白和弹性蛋白的研究 (TIMP一1)共同作用，可使肢原分解增加．造成 ma- 盆底组织中胶原蛋白总量减少，引起盆底功能障 盆底支持组织细胞外基质(extracellular 碍。因此，如何抑制胶原蛋白分解，促进胶原合 trix．ECM)的主要成分是胶原蛋白、弹性蛋白、 蛋白聚糖、层粘连蛋白和纤连蛋白。主要由成纤维 成，是值得迸一步研究的课题。 母细胞分泌合成，以不溶纤维形式存在，具有高度 二、重视盆底肌电生理的研究 抗张能力，是决定结缔组织韧性的主要因素。其中 大量神经电生理研究均证实PFD患者中支配 胶原作为盆底结缔组织的主要成分，维持盆底支持 盆底肌肉的神经功能障碍。本期作者张晓红等[3-I研 组织的弹性和韧性，在维持骨盆器官正常生理位置 究发现，盆底功能障碍性疾病患者盆底肌电值较 及控尿功能中均发挥重要作用。盆底结缔组织中总 低，而行盆底重建手术，并未改善盆底肌电值，表 胶原蛋白含量下降，使韧带、筋膜等支持结构松 明盆底重建手术是被动的改善盆底解剖和功能，而 非从神经生理学方面改善盆底肌的功能。从而提示 弛，最终导致PFD的发生。甚至有学者认为PFD 可能是一种胶原纤维或弹力纤维疾病。 我们研究PFD，不但考虑手术治疗，也要考虑从 盆底肌肉生理功能方面进行康复训练。 Liapis等【1]报道，53％压力性尿失禁(SUI) 患者耻骨宫颈筋膜I型胶原蛋白含量明显减少，阴 三、关注盆底组织生物力学和细胞力学研究 道筋膜和宫骶韧带中的Ⅲ型胶原蛋白含量也明显减 研究证实女性盆底组织胶原纤维的改变影响盆 底支持组织的生物力学性质。国外学者认为PFD 少(50％，47％)。说明I和Ⅲ型