胰岛素抵抗在妊娠糖尿病发病机制中地研究.pdfVIP

132 全吲妊娠糖尿病研究进展学术研讨会论史汇编 的增加和脂肪的过度积累，增加的体脂合成了更多的瘦素；另一方面，由于妊娠期糖代谢异常孕妇 存在更强的胰岛素抵抗及代偿性胰岛素分泌的增加，形成了孕妇高胰岛素血症，进而促进了瘦素的 合成。 二、妊娠期糖代谢异常胰岛素、瘦素变化的意义 动物试验表明，胰岛素可真接刺激机体，增加肥胖基因的表达，使瘦素的分泌增加。在对火鼠 脂肪细胞的体外试验证明，瘦素有削弱胰岛素的葡萄糖转运、蛋白质合成等多种作用。高水平瘦素 几乎可以完全抑制胰岛素的作用。从而表明了胰岛素和瘦素之问存在双向调节，～方面胰岛素能 刺激脂肪组织产生瘦素，另一方面瘦素又可直接作用于胰岛口细胞的瘦素受体，抑制胰岛素的分 泌。本研究结果显示妊娠期糖代谢异常组母儿血胰岛素及瘦素水平均明显高于对照组，脐血水平 升高尤为明显。妊娠期糖代谢异常组胎儿高胰岛素血症的原因是由于母体血糖水平升高，经胎盘 进入胎血循环，刺激胎儿胰岛B细胞增生，胰岛素分泌增加，提示在妊娠期糖代谢异常这种病理状 态下，瘦素和胰岛素间的双向调节作用失衡，导致高胰岛素和高瘦素血症同时存在，而高水平瘦素 并未发挥其应有作用，即增加能量消耗和控制体重增加，说明妊娠期糖代谢异常孕妇体内不仅存在 胰岛素抵抗，同时也存在瘦素抵抗，这可能是发生妊娠期糖代谢异常的原因之一。 胰岛素抵抗在妊娠糖尿病发病机制中的研究 辽宁省本溪市本钢职工总医院妇产科(117000)刘丽华石芳鑫 尚涛 目的探讨胰岛素抵抗(IR)在妊娠糖尿病(tOM)发病机制中的作用及与瘦素、皮质醇的关系。 方法应用放射免疫法检测32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT)的空腹瘦素、皮质 c，：【rr)后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛 醇、C肽水平及空腹胰岛素和759葡萄糖耐量试验(0 rGDM=0．389(PO．05)，rNffr=0．352(P0．05)。 结论妊娠期存在生理性IR，GDMIR程度加重，可能是GDM主要的发病机制之一；瘦素与 GDM IR有关，可能参与GDM的发病；血清皮质醇与妊娠期IR密切相关。 随着经济发展和生活方式的改变，妊娠糖尿病(GDM)发病率正在逐渐上升，已成为威胁母儿健 康的严重疾病。第三届国际妊娠糖尿病工作会议将GDM定义为妊娠期首次发生或发现的不同程 度的糖代谢异常。妊娠时孕妇处于胰岛素抵抗(m)状态，多数孕妇能维持正常的葡萄糖耐量，仅部 分发展为GDM。目前，GDM发病机制仍不清楚。妊娠期m的发生与妊娠后体内激素的改变有关， 其中，血清瘦素和皮质醇水平在妊娠期间与IR的关系是目前研究的热点问题。国外报道存在明显 争议，国内尚无此方面报道。本研究通过测定GDM组及糖耐量正常妊娠组(NGT)胰岛素抵抗指 数，比较两组孕妇胰岛素敏感性高低，以探讨IR在GDM发病机制中的作用，同时研究GDM患者血 垒国妊娠糖尿病研究进展学术研讨会论文ir=编 133 清瘦素及皮质醇与m之间的关系，以进一步揭示GDM的发病机制。 对象与方法 一、研究对象 本钢职工总医院门诊中晚期孕妇62例。其中实验组GDM妇女32例，平均年龄27．2±0．9岁，孕龄 上时点的血糖大于或等于临界值，在除外孕前患糖尿病后则诊断为GDM。诊断标准参考妇产科学 第六版。 二、标本采集 在759 离心，留取血清，置于一20％待测。测空腹血清瘦素、皮质醇、C肽及OGTFoh、2h血糖、胰岛素。 三、实验方法 1．胰岛素、C肽、瘦素、皮质醇测定：采用放射免疫法，试剂盒为解放军总医院科技开发中心放 免所产品。 四、计算指标 应用稳态模型评估法(HOMA)。稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA．IR)=FlosxF1K；／22．5反映 胰岛素抵抗。数值越大，表明外周组织对胰岛素越不敏感。胰岛分泌功能指数(rmcI)=20×Fins／ FIG一3．5反映胰岛素分泌能力，数值越大表明胰腺胰岛素分泌功能越强。 五、统计方法 值经对数转化后使其符台正态分布，应用t检验和单因素相关分析。 结果 一、各组一般资料比较 NGT组比较也无差异(P0．05)，见表1。 表1两组孕妇一般资料的比较(；±s) 年龄