缺血性脑卒中恢复期地研究进展.pdfVIP

技，1995，12(5)：17一18． [13]冯栓林，刘厚林，宋文英，等．颈动脉粥样硬化患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含里的研究[J]．济宁医学院学 报．2001，24(2)：35—36． [14]贾伟华，田桂玲．颈动脉斑块稳定性的研究进展[J]，国外医学·脑血管疾病分册，2004，12(2)，145—148． [15]孙金章．治疗眼病痰证的几点体会[J]．江苏中医药，1983，5(3)：26． 缺血性脑卒中恢复期的研究进展 吴松鹰 王继兴 (福建中医学院附属第二人民医院350003) ischemic 缺血性脑卒中(cerebralstroke)又称脑梗塞(cerebralinfarction)，是各种原因导致脑动脉 血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损。本病是中老年人的一种常见 病，发病急，致残率高，大多数患者经急性期救治后仍留有程度不同、形式不一的后遗症，如运动、感觉、 记忆甚至思维等各方面的障碍，严重影响了患者的生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。 缺血性脑卒中的病理生理及生化改变是一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个 阶段，即急性期，恢复期，后遗症期。所谓恢复期一般是指中风后15天至半年内的一段时间，进入恢复 期后多有不同程度的神经功能障碍。大量的临床实践证明，这个阶段是脑梗塞恢复的关键阶段，直接 影响中风病的预后。因为到半年以后，中风病就进入后遗症期，若要取得进展相对困难。因此，恢复期 的规范化治疗将对患者的预后产生重要影响。 1现代医学相关发病机制浅析 现代医学对缺血性脑卒中的二级预防，关注越来越多，理论日臻完善。关于中枢神经系统损伤后 的功能恢复，目前研究重点主要集中于突触的可塑性，轴突的发芽，失神经支配后的超敏感性，中枢神 经对运动的双侧支配，学习和记忆，区域性功能重组，丰富的环境刺激的作用等，当前被普遍接受的是 神经系统可塑论(plasticity)与功能再组力量(functionalreorganization)。 国外一项研究表明脑梗塞患者恢复期血清肿瘤坏死因子(TNF)、白介素一6(IL一6)、白介素一8 (IL一8)水平显著低于急性期，但仍明显高于正常，据推测这是由于高血压动脉粥样硬化或风湿性心脏 病或冠心病等病因在脑梗塞恢复期仍存在的原故。TNF主要是由被激活的单核／巨噬细胞分泌的一种 可溶性多肽类细胞因子，在中枢神经系统亦可来源于星形胶质细胞。TNF的分泌可引起其他因子如 IL一6等的释放，而这些因子在机体炎症启动、维持和消退中都起着重要作用。TNF作为重要的免疫 分子参与神经、免疫网络的调节，具有抗肿瘤、抗感染、促进组织修复等作用。由于TNF有促进血栓形 成的作用，可以直接损伤内皮细胞，增加内皮细胞的通透性，加重炎症渗出及损伤，并可刺激IL一6、IL 一8、血小板活化因子等释放，诱导白细胞的粘附和浸润。IL一6可由许多淋巴细胞和非淋巴细胞产 生，一些细胞因子如7烈F、IL一6等可相互诱生，相互协调，可诱导血管内皮细胞黏附分子的表达，引起 血管炎性反应，白细胞增多，是一种有广泛免疫调节作用的细胞因子，具有多种生物效应，对中枢神经 86 系统发挥神经营养，神经保护和神经毒性双重作用。正常表达低浓度的IL一6，有中枢免疫介导、神经 修复等生理作用，在缺血状态下，高浓度的IL一6参与了神经损伤。IL一8主要由单核细胞产生，有较 强的中性白细胞趋化、活化作用，可以调节粘附分子的表达，从而增强自细胞与内皮细胞的粘附。因 此，认为阻止TNF、IL一6、IL一8的表达，可能是预防卒中后再梗的重要因素之一。 目前，关于缺血性脑卒中二级预防的相关研究，比较一致的观点是认为血管壁病变、血液成分和血 流动力学改变是缺血性脑卒中发生的主要原因，而在脑卒中恢复期，上述原因则成为引起卒中后再梗 的重要危险因素，因而在缺血性脑卒中二级预防时强调抗凝、抗血小板聚集等药物的应用。 2祖国医学对于中风恢复期的病机研究，目前主要有以下几种认识 2．1气虚血瘀：《素问·生气通天论篇第三》：“大怒则形气绝，而血菀于上使人薄厥。”隋·巢元 方《诸病源候论·风病诸候·半身不随候》说：“风半身不随者，脾胃气弱，血气偏虚，为风邪所乘故 也。”论述气血虚衰是发病之根本，外为风所客，令血气不相周荣于肌肉，故令偏枯也。元·王履《医经 溯洄集·中风辨》日：“中风者，非外来风邪，乃本气病也。凡人