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女性盆底功能障碍性疾病研究进展 王建六 (北京大学人民医院妇科100044) floor 女性盆底功能障碍性疾病(pelvicdysfunction，PFD)是中老年女性常见病，发病率约 urinary 为40％，主要包括盆腔器官脱垂(pelvicorganprolapse，POP)及压力性尿失禁(stress 近年来，关于女性盆底功能障碍性疾病的基础和临床研究较多，并提出了一些新的观点和学 说，对传统的手术治疗方法也提出了存在的问题，并且已经开展了一些新的术式，因此，妇科泌 尿学和女性盆底重建外科将是近期内妇产科学研究的热点。 一、女性盆底功能障碍性疾病新的理论观点 有关盆底功能障碍性疾病发病机制的研究，主要集中在SUI，特别是近年来提出了一些新的 理论，如盆底整体理论、吊床理论和阴部神经损伤学说等[1]。这些学说或理论的提出对深入了解 盆底功能障碍性疾病发病机制以及改进治疗方法均有较大的促进作用。 1．盆底整体理论(TheIntegral 容是盆底有关肌肉和器官做为一个整体参与尿道闭合机制，主要通过三种方式：①前耻尾肌托起 阴道前壁压迫尿道；②膀胱颈被以阴道为基础的向后向下的收缩所关闭；③盆底肛提肌板在自主 控制下，向上牵拉“吊床”(hammock)结构，关闭膀胱颈。阴道前壁的缺陷导致这些力量的消散， 不能有效地维持腹压增加时的尿道闭合压，继而产生SUI。 2．吊床理论(TheHammock 压的维持依赖于压力沿着耻骨膀胱筋膜和阴道前壁的支撑结构(hammock)向膀胱颈和尿道近端的 有效传导，肛提肌板是稳定这一结构的重要成分。如果这一支撑结构被破坏，则阴道压缩尿道的 力量减弱，也会发生SUI。 整体理论和吊床理论都强调了尿控机制中阴道前壁和肛提肌的重要作用。 3．阴部神经损伤学说：阴部神经支配外尿道括约肌，其损伤可引起尿道的神经支配和功能紊 乱，导致尿道阻力下降，出现SUI。大量的动物实验证实了阴部神经损伤与SUI症状有直接因果关 系。 4．尿道高活动性学说(utheralhypermobility)：此学说认为分娩损伤或衰老导致盆底组织 薄弱，造成近端尿道下降至更低、更孤立的位置。腹部压力增高时，压力不能均等的传导到膀胱 和尿道近端，而是更多的传导到膀胱，使膀胱内压力超出尿道闭合压，发生SUI。 29 但是，至今仍没有一种SUI发病机制的假说被J一泛接受，而SUI的发生与盆底支持绸织受损密 切相关的观点已逐渐被接受，这也成为将SLfI与POP共同研究的理论基础。临床上SUI常与POI，合并 的重度子宫脱垂患者随脱垂减轻而出现SUI，一般认为两者有着相似的病因利发病机制。 二、女性盆底功能障碍性疾病基础研究进展 有关女性盆底功能障碍性疾病基础研究多为胶原、肛提肌雨t阴道壁的形态学研究。 在女性盆底功能障碍性疾病患者中，盆底结缔组织中胶原形态结构异常，胶原纤维是韧带、 筋膜中的主要成分，子宫主骶韧带、盆底筋膜是维持子宫、膀胱颈、尿道、直肠正常位置的重要 力量，对保证正常的压力传导，维持尿自禁至关重要。尽管国内外文献报道中关于胶原的研究结 果并不完全一致，但均认为胶原的超微结构和生化改变参与了PFD的发生[4]。 肛提肌是支持盆腔器官的重要成分，并在腹压增加时收缩，协助尿道括约肌关闭尿道。有研 肌纤维密度降低，排列稀疏，零星呈岛状发布，被丰富的纤维结缔组织填充、取代，间质有炎症 intestihal peptide，VIP)和神经肽Y(neuropeptideY，NPY)，VIP及NPY具有调节肌肉活动、调节 血管舒缩活动、促进血管形成的作用。NPY,ⅡVIP的减少可能引起盆底肌肉收缩力量减弱，结缔组 织血管形成减少和供血不足，导致盆底支持组织薄弱及功能障碍。 随着对尿失禁发病机制的深入探讨，阴道特别是阴道前壁在腹压增加时维持正常尿道闭合压 的作用越来越受重视。研究发现POP患者平滑肌含量显著下降，神经束小且数量少。 PFD患者肛提肌、阴道粘膜中存在着相似的改变，郎肌肉含量减少，肌纤维萎缩变性，神经 数量下降。这些改变直接导致