HCMV感染Balb%2fc小鼠腰椎间盘退变模型病理学观察.pdfVIP

但标本经脱钙后未能切出较好质量的切片。另外，我们没有解剖观察老年组的尸 体足标本，对老年跖腱膜炎患者虽经B超观察但无法明确跖腱膜和跟腱之间是否 有组织学上的连续性存在。 Osborne等∞3发现，跟骨骨刺发生率在跖腱膜炎组为85％，对照组为46％。经 研究现认为跟骨骨刺不是引起疼痛的原因，疼痛是由于足的生物力学机制异常致 使跖腱膜因反复微损伤造成微撕裂所引起，或由于继发于跖腱膜微撕裂的炎症反 应所引起n1。我们在前期的超声研究中亦证实，跖腱膜炎时跖腱膜内有明显的炎 症反应∞3。故自上世纪九十年代开始对跖腱膜炎的手术治疗基本摒弃了跟骨骨刺 切除术，而主要采取跖腱膜切断术n“n纵。 本组胎儿足组织学观察可见：跟脂肪垫位于跟骨结节及其下方跖腱膜跟骨附 着部的跖侧，有大量来源于跖腱膜纤维将跟脂肪垫分隔成大小不等的不规则的小 房。跟脂肪垫中每个小房及其内的脂肪组织均与相邻的小房隔开，成为密闭的小 房，各密闭小房如同水压缓冲器，受压后小房的形状可改变，但其内容不变，压 力解除后又恢复原来的形状心1。这就是跟骨脂肪垫支持体重、吸收震荡的解剖基 础。因此可以推论出：若于跖腱膜跟骨附着部行跖腱膜切断术将不可避免地损伤 跟脂肪垫，从而损害其功能。而跟脂肪垫前方1’1．5cm的足弓处为非负重区，该 处的皮肤及皮下组织均较薄，易于手术暴露跖腱膜，且不易损伤足底内、外侧血 管神经束，故若于该部位手术则不会造成跟脂肪垫的损伤n3’1钔。 HCMV感染Balb／e小鼠腰椎间盘退变模型的病理学观察 汪国宏、吴建贤 1合肥市第一人民医院神经内科 2安徽医科大学第二附属医院康复医学科 【摘要】目的：研究人巨细胞病毒感染Balb绝小鼠腰椎问盘退变模型的感染状态和病 理学改变。方法(建议提及鼠龄、品种、一共多少只，三个组讲不清楚．可以分为A、B、C 三组或研究组1、研究组2和对照组)(1)建立不同剂量组HCMVADl69株感染Balb／e小 鼠模型雌雄各6只，同时设立灭活病毒组和细胞对照组各6只；(2)间接ELISA法检测小 鼠血清中的IgG、igM抗体水平，取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离，采用PCR和RT-PCR 分别检测HCMVUL83基因和UL54基因转录产物；(3)取各组小鼠椎间盘组织行病理学观 察。结果病毒组和灭活组小鼠IgG抗体均为阳性，对照组为阴性，小鼠IgM抗体仅2×106 和2x105 PFU／ml病毒组雌J陛小鼠为阳性；上述两感染组小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均 ·132· 为阳性，病理学可见椎间盘组织局部灶性淋巴细胞浸润等慢性炎症反应。雄性小鼠、其它剂 量病毒组、灭活病毒组和HF对照组均无明显改变。结论椎间盘组织退变与HCMV活动 性感染有相关性，病理学观察可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。结论最好分1．2． 描述。 【关键词】：人巨细胞病毒；Balb／c小鼠；椎问盘组织；退行性交 腰椎间盘退变的病因及其发生机制比较复杂，椎间盘组织常常由于自身免 ，疫、炎症、生物力学等多种原因引起退交，如退变引起相应的腰椎间盘突出而出 现根性下腰痛¨21，随着分子生物学的进展和研究的不断深入，愈来愈多的证据 表明病毒感染，尤其是人巨细胞病毒(human 痛有相关性口．4]，腰椎间盘退变是腰椎间盘突出症的前期病理表现和腰椎疾患的 病理过程。本实验研究的目的是建立HCMV感染Balb／c小鼠腰椎间盘退变模型， 检测腰椎间盘组织的感染状态，并进行病理学观察，为腰椎间盘退变的基础与临 床研究提供相关的实验依据。 一、材料和方法 (一)、 材料 l、实验动物分组与模型建立：6．8周SPF级Balb／c小鼠购自中国科学院上海 实验动物中心，由上海市实验动物质量监督检验站检测，报告编号为 饲养于苏州吴县实验动物设备制造厂独立送风隔离笼具系统内，等级为屏障系 统。 2、动物分组为：病毒感染组即实验组、病毒灭活组和HF细胞对照组。HCMV 105PFU／ml、2×104PFU／ml、2×103 PFU／ml 分为2×106PFU／ml、2x PFU／ml和2×1