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InfectDis
Info，2008，V01．21，No．1
·48·
5细胞中P53表达及细胞生物学活性的差异。
HepG2与HepG2．2．1
白文林曲建慧楼敏曾珍
解放军第三。二医院北京100039
摘 要 目的 blot
观察HBV对肝癌细胞生物学活性的影响，探讨HBV导致原发性肝癌发生的机制。方法用Western
如细胞周期、细胞凋亡的差异及细胞生长曲线以及裸鼠成瘤情况。结果HepG2．2．15细胞中P53蛋白表达水平及细胞凋亡率
细胞，并且具有成瘤性。结论HBV在细胞内复制对细胞的凋亡与增殖均具有增强作用，其对细胞凋亡的促进作用可能通过使
P53稳定性增强，进而使其活性增强。HBV感染的细胞存在凋亡与增殖的抗衡，当细胞增殖占优势时，则易于生成肿瘤。
关键词原发性肝细胞癌；抑癌基因；P53；乙型肝炎病毒
中图分类号：R512．62 文献标志码：A 文章编号：1007—8134(2008)01-0048-03
DifferencesofP53 andcellular
expression
between and
biologicalactivity HepG2HepG2．2．15
Bai a1．
Wenlin，QuJianhui，L叫Min，et
302 of 100039，China
HospitalPLA，Beijing
Abstract To theeffectsof virusB cellular in cellineandto
Objectivestudy hepatitis fHBY)onbiologicalactivityhepatoma
the of MethodP53 of cellsandHBV-transfectedline were
explore hepatocarcinoma．
pathogenesis expressionHepG2 HepG2．2．15
detectedWesternmethod．Thedifferencesinsomecellular betweenboth
activity cells，such鹪cell
by blotting biological cycle，cellapoptosis
mte鹪well触eel
growingtullesandtumorigenicitytestingwereobserved．ResultsHepG2．2．15hadahigherlevelofP53expressionand
cells werefoundin thanthosein c岍船showedthat
rate．More
higherapoptosis in“S”stage HepG2．2．15 HepG2．Cellgrowing HepG2．2．15
had ofHBV bothon
fasterthan and
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