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中国肺癌杂志2008年6月第11卷第3期 Chin J Lung Cancer, June 2008, Vol.11, No.3 ·349·
·基 础 研 究 ·
nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细
胞株生物学行为的影响及作用机理
聂强 朱文 刘伦旭 付军科 李定彪 李印 陈军 刘红雨 周清华
nm23-H1基因已被证明是一个肿瘤转移抑制基因,但其相关作用机理仍不明确。本研究
【摘要 】 背景与目的
通过比较nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981生物学行为的变化,探讨nm23-H1基因影响人高
转移大细胞肺癌细胞株生物学行为的可能机理。方法 应用细胞体外增殖活性检测(MTT法)和体外侵袭力检测(改
良Boyden小室法)技术分别检测nm23-H1基因转染前后人高转移大细胞肺癌细胞株L9981、L9981-pLXSN和L9981-
nm23-H1肺癌细胞株体外增殖活性和侵袭力的变化;同时加入PKC特异抑制剂Calphostin C作用后,再次观察三株细
胞株抑制剂作用前后细胞侵袭力、增殖力的变化。结果 nm23-H1基因缺失的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981和
L9981-pLXSN体外侵袭力和增殖活性明显高于转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1肺癌细胞株(P 0.001);L9981
和L9981-pLXSN细胞间体外侵袭力和增殖活性则无统计学差异(P 0.05)。用PKC抑制剂Calphostin C处理L9981、
L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1肺癌细胞株后,细胞体外侵袭力和增殖活性下降(P 0.001),而转染nm23-H1基因
的L9981-nm23-H1细胞体外侵袭力和增殖活性仍低于L9981和L9981-pLXSN(
P 0.001),L9981和L9981-pLXSN细胞
间则无统计学差异(
P 0.05)。 结论 nm23-H1基因可明显抑制L9981肺癌细胞株的细胞增殖力和侵袭力。nm23-H1
基因对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的生物学行为的影响可能与其抑制PKC信号传导有关。
nm23-H1 蛋白PKC 肺肿瘤 侵袭 转移
【关键词 】
R734.2 DOI:10.3779/j.issn.1009-3419.2008.03.035
【中图分类号 】
The mechanism and influence on the biological behavior of human high-metastatic
large cell lung cancer cell lines with transfection of nm23-H1 gene
*△ * * * *
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