老年肾和老年急性肾功能衰竭.pdfVIP

肾脏剂量多巴胺 肾上腺素合用以保留肾脏灌注。因在人球小动脉有多巴胺DI受体，兴奋此受体使入球小动脉扩张增加 GFR。此外刺激肾小管细胞的多巴胺受体可导致利尿钠。然而统计资料显示应用肾脏剂量多巴胺后未能 提高杼存活率和减少透析治疗。 1埒脏剂量多巴胺无效的原因是：1)复杂性ARF时内皮素水平增高，NO的合成受到抑制，管球反馈被 活化使肾小球前血管收缩，抵消了多巴胺的血管扩张作用。2)肾小管阻塞和反漏是少尿的重要机制。3) 肾血流分布异常比肾血流量减少更重要。血流分布异常使近曲小管和髓袢升枝厚壁段缺血，而多巴胺主 要是增加皮质血流量而不是髓质的灌注。 除此之外，注射多巴胺还有许多副作用。多巴胺漏出血管外可使附近动脉供血的远端缺血和坏死。 兴奋8受体增加心肌氧耗，促发快速心律失常和心肌缺血，抑制低氧导致的呼吸驱动；因肺泡外毛细血管 短路使肺通气一灌注比例失调而降低Pa02，缺氧加重心肌缺血和肾小管坏死。多巴胺抑制肾小管钠重吸 收和抗利尿激素的释放可加重容量不足，还可引起低钾、低磷和低镁血症。小剂量多巴胺抑制催乳索和生 长激素的分泌而加重分解代谢，催乳素降低抑制T细胞增殖。 小剂最多巴胺虽可增加内脏血流，但动物实验表明它引起远离肠黏膜的血液短路使肠黏膜缺血，导致 细菌移位和败血症。败血症休克病人应用大剂量多巴胺后，胃黏膜pH降低，表示黏膜缺血，而应用去甲 肾上腺素后pH升高。 总之，近年来的大量资料已经证明，不宜常规应用小剂量多巴胺预防和治疗ARF。心血管，肝胆和移 植病人应甩小剂量多巴胺并不能改善肾功能和预后。应用血管加压药的病人，合用多巴胺也不能增加肾 脏灌注。 老年肾与老年急性肾功能衰竭 刘述文 解放军总医院肾科解放军肾病中心暨重点实验室 一、老年肾形态及功能改变 正常成人两肾重量为250～2709，80～90岁老人约为180～200 g，减少约20％～30％。肾组织减少 主要在皮质，髓质相对减轻较少。成人仅有1％～2％的肾小球硬化，40岁以后逐渐增加，80岁老人约有 10～30％肾小球硬化。当硬化的肾小球比例超过5％时，硬化肾小球主要在肾皮质。这与老年人肾血管、 毛细血管老化有关。老年人肾小管数目减少，小管上皮细胞萎缩、脂肪变性、基底膜增厚，尤以近曲小管明 显；远端小管扩张、可有憩室和囊肿形成。肾血管弹性下降，肾动脉硬化，血管内膜增厚及玻璃样变。 流由外层皮质分流至内层皮质及髓质。肾血流量减少的原因主要为：肾动脉、肾小动脉硬化致肾血管床减 少；心输出量下降。 ml／min 国外资料认为正常成人内生肌酐清除率(Ccr)为90～1801 73m2，自40岁以后逐渐下降，每 10年约F降8ml／minl．73m2，80岁时Ccr约为70～105ml／rainl．73m2。国内普遍采用的正常参考值 为80～120 ml／min。 老年肾对尿的浓缩稀释能力亦随年龄增长而逐渐减退。50岁以后浓缩尿的能力每10年下降约5％。 肾小管的j·要损伤部位为髓袢升支粗段的髓质部及集合管。老年肾小管稀释功能也明显减退，与GFR下 降有关。 二、老年急肾功能衰竭 急性肾功能衰竭(ARF)是一组由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能在数日、数周内迅速恶 化、体内代谢产物潴留、肾小球滤过率下降超过正常值的50％、或在慢性肾衰基础上又下降15％以上，以 及由此引起的水、电解质及酸碱平衡紊乱。 在急惟肾衰患者中，老年(年龄≥60岁)患者占了相当大的比例。国外报道老年人ARF发病率为 高达5(J％～70％。 (一)老年人急性肾衰的分类及诱因 与成人ARF一样，老年人急性肾衰亦可分为肾前性、肾性和肾后性三类。由于老年人生理性渴感减 退、肾小管浓缩功能下降、保钠能力减低，极易发生肾前性ARF。国外报道肾前性ARF占老年ARF的 50％～80％，国内报道约为48％。老年肾前性ARF的主要诱发因素包括：消化道大出血、严重腹泻或呕 吐、过量应用利尿剂、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、严重感染引起周围血管阻力减低、肾动脉粥样硬化、 双侧肾动脉狭窄时应用转换酶抑制剂及长期应用非类固醇消炎药致使肾血流量减少等。这些因素导致低 血容量和肾缺血，早期及时处理