药源性血小板减少症的研究概况.pdfVIP

。Reviewand Progress。 3 20 ctlinaHeaIthcare 2009，v01．4No．1 Frontiers，July 高峰。但若K+通道存在缺陷，理论上可出现K+通道高峰后移，从ST—T段抬高，QT间期正常或偏短。可能与植物神经的影响有 而避免K’外流高峰与Na’内流最大电位梯度同步。由于K+开放关。但因复极顺序不变，出现明显的心律失常可能性较小。也有学 初期，自身所致电位梯度变化小，且部分融入Na+内流最大梯度， 者统计发现，早期复极综合征与机体有氧活动量具有直接关系 故相对于Na‘停止内流后仅K+外流电位梯度变化较小，而随后…，也可在离子紊乱的基础上出现心肌复极跨壁离散度的增大而 诱发不测…。理论上，动作电位的改变必定存在其物质基础，而控 K+大量外流致电位梯度增大，故在QRS波与ST段之间出现向上 的波形。 制物质基础改变的应为基因调控。至于基因位点的变异存在何 (3)Ito介导的K。外流一过性增大由于1期与2期间各种离子 处，目前尚末完全清楚。在后基因组时代，异常基因的发现只是时 通道开闭复杂，不排除各种因素的存在出现调节紊乱。K‘外流的一 间问题。 过性增大，即一般认为J波形成的基础， 另外，细胞膜受损早期，钠泵活性下降，出现细胞内电位增高。 (4)慢钠通道功能障碍该通道与ICa-L共同参与心肌细胞平Ito为一负反馈机制，本身细胞膜外K+浓度较细胞内为低，故出现 台期的维持，其内流的减低相当于外流阳离子的增加，若发生在l 一过性K+外流增多而致J点上移，同时，因细胞膜内外电压差发生 期与2期之间，则可出现向上的波形。 改变，而许多离子通道开关为电压依从式，是否累及通道性质的改 (5)IKATP通道开放该通道为代谢性调节钾外流，有内向整变及如何改变尚不确定。而细胞膜各种离子通道在膜受损时将偏 离正常的生理状态，可能存在通道开放高峰的提前／移后，通道开 流特性，受细胞内ATP／ADP、Mg及G蛋白调控，为缺血早期ST抬 高的主要离子流。因心肌缺血相应离子通道本身不稳定，若在开放 放数量的增加／减少。但这种改变受一定条件的制约，一是通道开 后失活过早，则易在QRS波与ST段文章出现向上的波形。 放本身的时J．胃J依从性，二是在负反馈机制下，外流的K+增加抑制 (6)Ca2+一过性内流减少J波是位于QRS波与ST段之间这K+继续外流。而温度的变化可能与影响相关酶的活性及离子的通 一连接处，各种离子变化幅度大，既有Na+通道的失活，也有Ito通透性的关。也有学者认为，0期时，由于大量Na’及Ca2‘内流，形成超 道的即将关闭，而Ica—L通道在除极达一40mv已开放。由于是慢通射，随后的复极为K’外流，因此，Na‘及Ca2。的内流减少可造成It0 道且为内向离子流，若动作电位1期与2期间Caz’内流闪某种因素 而一过性减少，虽K+外流正常，也相对性出现外流离子的增多而 出现向上的波形， 在-40mv，属于慢通道，不会出现0期大量内流。 (7)IK介导的K。外流前置l期末与2期初始不仅有Ito通道、 ICa-L通道，IK通道也开始开放。若IK通道开放提前，则有Ito及IK参考文献 basisforthe 两种K+通道开放，外向电流一过性增大，电位梯度增加，从而出现 【l】Y觚GX，AntzelevitchC，Cellular 向上的波形。随Ito通道关闭，内外离了流动重新达到平衡， J wflve．Circulation，1996，93：372-379． f21郭继鸿，崔长琮．抗心