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大骨节病发病机制研究 王涪伦陈特宏 (“女￡《★{m#《*目*i目#自《盘^女§§．Ⅲ±*§tii#mA☆t^；女％tm女女目R 日*ⅨⅡ女710061) 太骨节稿是严砸危害病区人民健康的公共卫 血清、肝及软骨组织均显著降低(P(0．01)．低Se+ 低T一2蛆大鼠血清中T—AOC无明显差别(P) 生问韪。泼病自1849年报道以米．E研究了162 年至々发痈机制不清楚。我们在国家自然科学基 005)。见罔1。 金重点项目资助下．开展丁率病在{氐‰条件下T_2 毒素cp毒对软骨损伤的发病机制研究．现将研究结 果报告如下。 1低se条件下T-2毒素封大曩血清、较骨组织中 抗氧他酶活性的影响 既往研究表蚺．太骨节稍的软骨细胞、软骨基 质皿其成骨障碍是氧化损伤结粜，研究发现T一2毒 素对体内各组织的损伤是氧化损伤，微量元素sc 目I§女tmT-OCk《 有抗氧化作州．低se使抗氧化作开J缺失．为了验证 13血清及肝组织中MDA含量明显高于软骨组 大鼠低se状态F受到T_2毒索攻击，导致和太骨织．各组大鼠血清中MDA古量与常规组相比，均姓 节病病理相似的较骨损伤．是吾通过氧化损伤途 径，因此．我们研究r1臣se条件下’r-2毒索对大鼠2组大鼠血清、肝匣软骨组织中MDA含皿与低 血清、软骨组gI的抗氧化酶活性影响，有以下艇现： 组相比亦有显著差异(P(001)。见用2。 1．1大鼠血清、肝及软骨组织中SOD话性．与常规 组相比．低‰组、常规+低T一2组、常规+高T4 组、低se+低T一2组、低sc+高T一2组均显著降 低(P(005)．与低se组相比．低se+低T一2组、 低se+高I-2组有显著帮异性(P005)。见表I。 1．2与常规组相比．各实J琏组大鼠血清中T-AOC ，《《∥一声挚一#尊毋 显著降低(P(001)．常规+低102组肝组织中1_ AOC无明显盏别(P)005)．其余各组均明显降{氐 ■2§女tⅢMD^t■t# (P005)：与低‰组相比．低+高T4组大鼠 衰l太Rm清、目脏艇软青目g十SODit＆较“±…=8 I，‘005…PnOl *S*m目mm●Pc005I●P‘0田1：b《*mⅫM ‘±mH：日g自#H々i☆t^m日。★¨“#日＆＆mn**￡’(m630058) ±m4^盎￡娃捌1年m且jo』{幽坐j』d』d墅H．gddjLjⅡL$L＆ ·9 I^各实验组大鼠m清、肝及软骨组织巾GSH—Px 精性与常墁组相比，都明显降低r(P005)．肝及 软骨组织最为明显(P001)，与低se维比较．低 se+低T一2组、低se+高T-2组差异有显著性 (尸(0．01)。见表2。 15血清中CAT活性明显低于肝盐软骨组织；与 常规蛆相比．{氐Se组、常规+低T一2组、常规+高 T_2组、低se+低T_2组、低Se+高T一2组大鼠m 请、肝及软骨组织中CAT活性显著降低(P(0．01)； 与低％组比．低se+骶卜2组和低se+商T一2 组大鼠血清、肝丑软骨组织中CAT活性也具有明显 差异(P(n01)。见表3。 1,6提取各实验组大鼠软骨组织噩白通过W惜lem MoL检测肌动蛋白(aetln)及NF～KB蛋白的活性．低 se组、常规+低T一2组、常规+商T一2组、低se+ 低T一2组、低sc+高r-2组与常规蛆相比．aetin的 表选出现下降趟势；各实验纽与常规组相比NF—KB 的采选出现丁上调趋势．々常规组比较弗异均有统 寰2太簟n清．肝脏＆较量组‰中GSH—Px镕性№较“±I．n=8 Ⅻ：b*nmⅧ№●P‘005·●P‘0,01．S*＆m月＆，●Pt0∞，…《0．01 $3★R血■、肝脏Ⅱ敦■mm中CAT活性％较“±s．n=” 0．01 №；目#n∞目m●儿005．-lP0nI．；m*mⅫ}t．●P(0．05…e