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胶质瘤细胞中[3-catenin／Tcf-4转录调控
AKTl的实验研究
黄凯邹健岳晓史振东杨呖张安玲韩磊浦佩玉康春生
RNA
【摘要】目的研究胶质瘤中p-eatenin／Tcf-4复合物与AKTl的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf4
干扰分别敲低13-eatenin和Tcf4活性．蛋白印迹分析其下游基因Fra一1的表达，同时研究AKTl的表达。染色
质免疫共沉淀(ehromatin
interferenceRNA，siRNA)治疗，免疫荧光检测Tc“siRNA在
鼠种植LN229细胞并用Tcf4小干扰RNA(small
体内对肿瘤生长和对AKTl表达的影响。结果敲低B—eaten．in和Tcf4活性后Fra一1和AKTI表达都下降，且在
4复合物通过结合于AKTl启动子区发挥对AKTl的转录活性。
Tcf4AKTl转录调控．
【关键词】胶质瘤B—catenin
ofthe ofAKTl beta--catenin／Tcf—4in cells．
Study Regulationexpressionby glioma
To the between andAKTlinglioma
【Abstract]Objectivestudytranscriptionalrelationship13-catenin／Tcf--4complex
ceHs．Methods：Afterdownthe of and andTcf-4RNAinterference．
activity
knocking 13-catenin7rcf—usingaspirin
WaSusedto the ofFm—landAKTl．ChIPWB8usedtoshowwhether
westernblot examine
expression 13-eatenin／Tcf-
4 Call bindtothe ofAKTl．Nudemouse withLN229WaStreatedTcf-4
complexdirecfly promoter transplanted by
WaSusedtoexaminethe ofAKTl．Results：Fra一1andAKTlwere
siRNA，Immunofluorescence expressionchange
and invivoandinvitro．ChIPshowsthat
after down 7rcf—4
down-regulatedknocking13-eatenin 13-catenin／Tcf-4
the of theAKTl
bindsto AKTl．Conclusion：B-eatenintTcf--4
complexdirectly promoter complCXregulates
toits site．
transcriptionbybindingpmmoter
Tel-4AKTI
【KeyWords】glioma13-catenin transcriptionalregulation
B—eatenin不仅通过与钙粘蛋白作用调控细胞
明B—catenin参与了胶质瘤的起源和发展，但在13一
与细胞的连接，也作为一个Wnt信号通路的成分来 catenin的表达上仍存在
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