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咖啡因促受照射肝细胞癌凋亡的实验研究
张树民‘曾昭冲‘汤钊腊潘，謇风3薛琼2孙瑞霞2
l复口．人学附属中山医院放疗科 2复口．人学附属中山医院肝癌研究所3复口．人学f：海医学院分了生物学实验室
To caffeineenhanced anditsmechanismin
Abstract radiation-induced
Objectivestudy apoptosis
eell MHCC97H．Methodandthecell ratiowereobservedthe
carcinomaline
heptocellular Apoptosis cycle by
wasusedto the ofthe CDC2 cell
flow detect
cytometry．WesternBlotting expressionphosphorylatedTyrl5．ne
Wasusedtoconfirmthe caffeine．ResultsThe ratesare
clonogenicassay radiosensitizationof apoptosis 5．72％．
12．03％19．36％，2l。66％at atthe48thhourafter of
0，8，16,24Gyrespectively completion
of
callenhanceradiation．inducedrateincreasefrom19．30％in0 to32．31％attheconcentration
apoptosis．the Gy
2．5mMol／Lcaffeineatthe48thhourafter ofradiation．IrradiationcaninduceG2arrestina
completion
manner，the ofG2 increasefrom13．85％in0 to25．59％in8
dose-dependentproportionphase Gy Gy，41．36％
iIll6 51．57％in can G2 ofG2 decreasefrom37．64％
abolish
Gy，and 24Gy．Caffeine delay．ncproportionphase
in0 to theconcentrationof delivered
Gy 21．64％at 2．5mMol／Lafterincubation12hoursand 16Gy．Radiation
Caninduce ofCDC2 caninhibit of
the
Tyrl5，however,caffeineexpression
phosphorylation
survivalfraction in caffeine the
CDC2Tyrl5．The becamesmallerthe
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