1重症肺炎的概念与发病机制.doc

??1　重症肺炎的概念和发病机制1. 1　关于重症肺炎的概念重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程　重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态　包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态　可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。*??1. 2　关于重症肺炎发病机制发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。(1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病和营养不良等重症感染危险因素。相反,过敏体质则提示易发生气道高反应性的梗阻性呼吸力学机制异常。更为重要的是目前已有证据显示,某些重症肺炎患儿对其所感染的病原体或SIRS/ sep sis序贯状态存在着遗传的基因多态性。如某些小儿存在对特殊细菌的易感性和发生sep sis/ARDS的遗传多态性。( 2)感染/打击( I, insult/ infection) ,即外因:要根据年龄、起病场所(社区或院内) ,当时/当地流行病学资料对肺炎的病原体作经验性和循证医学判断。并注意呛奶、反流误吸等非感染刺激因素。根据病原体的基本判断分析其感染是侵袭性、内/外毒素作用还是过敏/变应性(如支原体、曲霉菌可以是侵袭性感染,也可以是过敏性感染)的肺部致病机制。某些病毒、军团菌、支原体等细胞(内)寄生导致的细胞因子风暴、炎症介质瀑布效应是影像学迅速进展、病情加重、发生ARDS和全身多脏器受累的原因。另外,对实验室的病原学阳性培养结果进行全面分析,如气管内痰标本和置入体内导管血标本培养出的细菌可以是当前患儿的致病菌,也可以是定植( colonitation)或局部气道菌群紊乱结果。(3)机体反应性(R, response) :思考和鉴别该患儿的症状体征哪些是微生物感染对组织侵入性