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特发性水肿的发病机理及治疗 杨增新* 武汉市洪山区中医院，武汉市(430070) 摘 要： 特发性水肿的临床表现多种多样,发病机制不明确。本文讨论了特发性水肿的可能 的发病机制,根据多年来的临床经验，制定了合理的治疗方案,对这种疾病的控制起到了积极 的作用。 关键词：特发性水肿, 发病机理, 治疗 中图分类号：R442.8 1. 引 言 特发性水肿又称为周期性特发性水肿(cyclic idiopathic edema)，是指病因不明，以体重 增加及全身浮肿为特征的一组临床综合征，文献中也常冠以周期性水肿、特发性水肿、水钠 潴留综合征及体位性水肿等名称[1] 。早在1955 年Mach等首次报道周期性特发性水肿，但至 今其病因、发病机制及治疗仍无长足进展。该病多见于女性的特殊生理阶段，病因病机相对 于其他水肿显得复杂，缺乏特效疗法。 2. 临床表现 临床上发现不少的中年妇女，面部和四肢出现水肿，以下肢凹陷性水肿显著，并无其他 特殊不适，经一般化验检查无异常发现，临床医生一般考虑为内分泌功能失调，或对直立体 位反应异常，有时发现这种病人在直立体位时，血浆中肾素活性增加，显著超过正常人，所 以，考虑有继发性醛固酮增多症的可能，但其水肿的真正性原因并未查明。 临床特征如下： （1）有多方面的精神、神经症状，如疲倦、头昏、头疼、焦虑、失眠。烦躁等。 （2 ）水肿 （3 ）低血压 （4 ）肥胖者居多 （5 ）尿钠排泄减少，醛固酮分泌及排泄增加，血浆肾素活性增加 3. 发病机理 3.1 毛细血管壁的通透性增高 *作者：杨增新（1959 ～），男，主任医师。E-mail: yzx1959@126.com - 1 - 因某种原发病变使毛细血管壁的通透性增高，根据电子显微镜的观察发现，此类病人的 毛细血管基底膜增厚。这种血管性代谢性病变（因有毛细血管基底膜增厚或糖代谢异常）的 发现引出了一种推论，认为毛细血管壁的通透性增高，可以导致血浆的成分（包括白蛋白） 向组织间隙漏出。尤其当患者处于直立体位较长时，低垂部位毛细血管流体静压较高，利于 这个漏出过程而产生水肿。 3.2 继发性水钠滞留 可能由于部分血浆容量转移到低垂部位组织间隙，使血浆容量下降。一方面使肾小球滤 过率下降引起水肿，另一方面还可通过“肾素－血管紧张素－醛固酮”系统使抗利尿激素增 多，引起肾小管对钠水的重吸收增多而导致水肿。 3.3 女性的特殊生理阶段 女性因有月经、妊娠、分娩、授乳（水、电解质变化）等生理现象，可利于发生体液蓄 积的倾向。 3.4 肾脏作用 健康人体液量与尿中的水、电解质排泄，每2～5 天有一周期性变化（波动达1～1.5kg）， 特发性水肿者超过这个生理变化范围（波动达2～3kg 以上）。特发性水肿时有钠的排泄障 碍，产生周期性体液潴留，引起周期性水肿。 4. 诊断 诊断特发性水肿是一个排除性的诊断过程，必须排除引起水钠潴留的已知病因，如心脏、 肝脏及肾脏等疾病以及药物性水肿后才能诊断本病。其中，药物引起的水肿发生率高，但常 被人们忽略而疑似为本病。据报道，女性高血压患者 80%服用钙通道阻滞剂，伴有钙通道 阻滞剂依赖性水肿。药物引起的水肿一般不涉及面部及眼睑，且水肿形成的机制一般比较明 确。血管舒张药直接或间接引起容量增多并且抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。β-受体阻 滞剂主要通过扩张平滑肌及影响肾素的释放(或前肾素的合成)导致水钠潴留。 1973 年Mckendry [2]推出一种诊断周期性特发性水肿的评分系统，根据病史及体征进行 评分。诊断特发性水肿要求评分≥15 分, 同时必须排除其它引起水肿的因素。多年以来，许 多学者一直认为这项评分系统是诊断周期性特发性水肿较为精确的诊断标准。但是，由于近 年来人们对肥胖、糖尿病的发病机制的认识不断提高，目前已明确肥胖及糖尿病患者的水肿 与胰岛素抵抗密切相关，高胰岛