急性呼吸衰竭发病机制2.pptVIP

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第二十一章 急性呼吸衰竭 第二节发病机制和病理生理 五.吸入氧分压降低 六.耗氧量的增加 总之,在急性呼吸衰竭发生过程中,单纯的通气不足,V/Q比例失调,肺内分流增加,弥散障碍或氧耗量增加的情况较少,往往是一种以上德尔病理生理改变同时存在或相继发生作用,从而临床上可表现为单纯Ⅰ型,单纯 Ⅱ型或Ⅰ型Ⅱ型并存型呼吸衰竭。 * 第二节 发病机制和病理生理 因此我们应当常规检测吸入氧浓度(PIO2)。当PIO2降低时,将引起PAO2下降,从而导致低氧血症,同时由于呼吸代偿,通常无二氧化碳潴留 当纬度高于10 000英尺时,吸入氧分压(PIO2)的降低才会有意义,特别是肺部潜在病变的患者。一般情况下,特别是在医院内,临床很少发生显著低吸氧分压。但是由于不经意地下调吸入氧浓度,甚至气源差错,将会导致严重的临床后果. 第二节 发病机制和病理生理 耗氧量增加是加重缺氧的原因之一.发热,呼吸困难,严重烧伤,胰腺炎,感染性休克等临床情况均可增加氧耗量.氧耗量增加时,混合静脉血氧分压(PVO2)下降,若患者并存肺炎,ARDS或COPD等病理状态所致的换气功能受损,则可导致低氧血症。 第二节 发病机制和病理生理

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