腹主动脉瘤动物模型研究进展X.pdfVIP

中国现代普通外科进展 　2001 年 　第 4 卷 　第 1 期 ·5 · 文章编号 (2001) 腹主动脉瘤动物模型研究进展 吴建秋 　综述 　景在平 　审校 ( ) 第二军医大学附属长海医院血管外科 　 上海 　200433 【关键词】主动脉瘤 ,腹 ;疾病模型 ,动物 【中图分类号】R543 5 【文献标识码】A ( ) 4 　　为更好地了解腹主动脉瘤 AAA 形成机制 ,并有利于微 用 ,摸索出一种移植动物模型 ,通过豚鼠Fischer344 大鼠 创腔内技术及药物治疗的研究 , 人们建立了多种实验性 肾下腹主动脉移植 ,较理想地模拟人体 AAA 主要病理特征 : AAA 动物模型。一个理想的模型应该包括 AAA 所有病理 主动脉的扩张与破裂、弹力蛋白降解、中膜炎性细胞浸润、 生理表现 :肾下腹主动脉的渐进性全层扩张与破裂、主动脉 MMP 表达增高等 ,这种模型大约在移植后 4 ～14 天形成 ,其 硬化、中膜基质破坏与平滑肌密度降低、中外膜炎症、蛋白溶 机制主要是由于遗传性异种排斥 ,并伴随着单核巨噬细胞及 解活性增强以及腔内血栓形成。但目前动物模型只能具备 T 淋巴细胞浸润移植体 ,这些细胞是各种细胞因子和 MMP 上述部分特征 ,这些模型的建立方法大致可分为三大类1 : α β 的主要来源 , 例如 肿瘤坏死因子、白介素1 、MMP2 、 ①遗传倾向性动物模型 , ②中外膜损伤性动物模型 , ③血流 MMP9 、MMP3 、MMP12 及 PA 等高水平表达 ,促使基质的降 动力学诱导性动物模型。本文就此方面的研究进展作一综 解和动脉瘤的形成。如供体豚鼠移植前腹主动脉体外 0 1 % 述。 ( ) 十二烷基硫酸钠 SDS 去细胞预处理 ,更易于炎性细胞的浸 1 　遗传倾向性动物模型 润及动脉瘤破裂。这种模型已被用于以下两方面的研究 : ① 基因敲除去除纯合子的技术已给动脉瘤扩张研究提供 基质金属蛋白酶抑制剂1 ( TIMP1) 对 MMP 的抑制作用 , ( - / - ) 了一个新视野。脂蛋白 E 等位基因缺失 Apoe 小鼠饲 TIMP1 的过多表达抑制了 MMP2 、9 及 28kD MMP 等活性 , 以高胆固醇饮食可使主动脉产生硬化斑块,继而中膜弹力层 从而阻止了动脉瘤形成与破裂5 。②纤溶酶原激活剂抑制 ( ) 6 碎片 通常中膜溃疡产生 及假性动脉瘤形成 ,但这种继发率 ( )