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医煎2008年3月第3卷第9期 ChinaPmcMed,Mar2008.Vo1.3.No.9
· 论著
大鼠创伤性脑损伤后脑组织 ICAM.1及
血糖变化与细胞凋亡的实验研究
王凤 河
【摘耍】 目的 研究大鼠创伤性脑损伤后脑组织ICAM.1和血糖变化与神经细胞凋亡的关系。方
法 采用大鼠自由落体脑损伤模型 (Feeney’Smode1),分别在伤后6、24、72、168h免疫组织化学检测
ICAM-1、Hoechst染色定量凋亡细胞 ;测定伤前 0.5h及伤后6、12、24、48、72、120、168h各组动物的血糖
值。结果 脑损伤程度越重,ICAM-I的IOD值、血糖浓度和神经细胞凋亡的个数升高的速度越快、峰值
越高;神经细胞凋亡的个数从伤后 6h即明显高于对照组 。并持续增高。结论 创伤性脑损伤后早期神
经细胞凋亡可能与 ICAM-1介导的细胞黏附及升高血糖的胰高血糖素、糖皮质激素等介导的细胞凋亡
有关。
【关■词】 创伤性脑损伤;ICAM一1;细胞凋亡;血糖
TherelationshipofICAM ·Iandchangesinbloodglucoseandcellapoptosisaftertraumaticbraininjury
.
Inrats WANGFeng-he.DepartmentofNeurosurgery,PeoplesHospitalofYanzhou,Shandong272000,China
A【bstract】 Objective TostudytherelationshipofICAM·Iandchangesinbloodglucoseandcellap.
optosisaftertraumaticbraininjuryinrats.Methods BaseduponhteFeeney’Smodel,Intercellularadhesion
molecule1(ICAM-1)andCellapoptosisofeachanimalgroupweremeasured6,24,72,168hoursafterhteinju-
ry.Thebloodglucoseconcentrationofeachanimalgroupweremeasuredathalfonhourhourbeforetheinjury
and6,12,24,48,72,120,168hoursaftertheinjury.Results Thesevererhtetraumawas,htefastertheblood
glucoseconcenrtationna dhteIODofICAM-Iandthenumberofcellapoptosisincreased.Thenumberofcell叩-
optesisincreasedmarkedlyat6hoursafterhteinjury,andincreasedcontinually.Conclusion Theoverexpres-
sionofICAM-Iandhtatwhichincreasedbloodglucoseconcentrationsuchasglucagonsandcortisolmaybethe
causeofinducingcellapoptosis.
K【eywords] Traumaticbraininjury;Intercellularadhesionmolecule1(ICAM-I);Cellapoptosis;Blood
glucos~
创伤性脑损伤后脑组织发生一系列病理变化,以往的研 1.3 实验模型准备 实验模型采甩 自制改进型Feeney自由
究认为神经细胞是不易发生凋亡的细胞。近几年国内外均有 落体脑损伤装置。用20g砝码从20cm高处坠落致轻型脑损
动物实验证实脑外伤后存在神经细胞凋亡” 。并认为脑损 伤 ,另用40g砝码从 20cm高处坠落致重型脑损伤。假手术
伤后迟发性神经元凋亡是产生继发性脑损害的主要途径 ]。 组仅作颅骨钻孔而不致伤。
创伤性脑损伤后脑组织 ICAM—I(Intercellularadhesionmole-
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