骨腱接点损伤与修复的影像学研究进展.pdfVIP

空堡生物医堂』猩塞盎2Q13生2旦笙!!鲞箍!弱￡bi!』望i!堕趔E!g，￡!!!型!g2Q13：y!!!．19，盟!：! ·综述· 骨．腱接点损伤与修复的影像学研究进展 谭源满 梁治平 曾旭文 骨一腱接点又称为腱止点，它们在很多运动中容易遭受 晰?目前认为，氨基未端激酶(JNK)的激活和细胞色素c相 损伤，例如运动员人群中常见的网球肘、肩袖损伤、跳跃膝及 关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)的活化是肌腱退 跟腱炎等，统称为末端病。近几年来，国内外学者从分子生 变诱导细胞凋亡的两条途径3-4。有实验证明肌腱反复的高 物学角度对骨一腱接点的损伤机制和修复愈合做J，不少的研 强度应力作用可诱导应激相关基因l：调。5：Millar等6利用 究，取得J，一定的成果，其修复后的评价手段主要为组织学、 动物冈上肌过度劳损模型，发现应激相关基因(热休克蛋自 生物力学和免疫组化。而影像学手段的评价近年来也开始 基因)和细胞凋亡基因的表达同时上调，时肩袖损伤患者|xJ 倍受重视： 上肌和肩胛下肌的检测得到同样结果，这表明应激活性蛋F{ 在应力激活程序性细胞死亡和肌腱退变中起1r重要作用。 1骨．腱接点的解剖结构 Pearce等7对跟腱骨．腱接点病变进行研究，利用原位未端转 骨一腱接点的的解自IZlJ悖，V士l构分为主要结构和辅助结构两部 分。主要结构包括腱、纤维软骨层、潮线、钙化软骨层和骨。 接点病变存在过量的细胞凋亡。Zhang等旧1研究发现机械负 辅助结构主要包括腱围、滑囊、滑膜、脂肪垫及止点下软骨或 荷的大小rI丁影响肌腱f细胞力学生物学反应，从而影响肌腱 软骨垫结构等部分。，主要结构在身体的任何部位都基本相 的稳态和骨．腱接点病变的损伤机制，并进一步证明1广小的 同，而辅助结构因末端结构所处部位和受力情况的不同而有 机械拉伸可促进肌腱十细胞分化为腱细胞，大的机械拉伸ur 较大区别。辅助结构分为三种类型：滑车型末端(如跟腱止 诱导肌腱下细胞分化为脂肪、软骨和骨细胞。Lli此町见，大 点)、折曲型木端(如髌尖止点)和牵拉型木端(如肱骨外上髁 的机械负倚是有害的，它促使肌腱干细胞分化为非腱细胞， 伸指总腱附着点)_】一 导致脂肪堆积、黏液形成和组织钙化。同时，有国外学者研 究表明正常肌腱基质的维持对肌腱抵抗机械力和损伤修复 2骨．腱接点的损伤机制 起到重要作用，细胞外基质的合成和降解失衡r，T导致肌腱结 骨．腱接点的损伤分为急性和慢性两种情况。急性损伤 构改变从而引起肌腱退变％107肌腱基质的不断重塑，影响 多由剧烈运动或突发复杂性外力作朋引起，例如在剧烈运动 着』卜常肌腱的胶原蛋白和蛋白聚糖含量，这对肌腱健康的维 下足部的位置变动无常，周围感觉刺激传递紊乱，主动肌一拈 持‘j损伤修复}|分蘑要二当肌腱荷载发生变化时，肌腱基质 抗肌缺乏完伞协同收缩，引起肌肉收缩失衡，进而引起跟腱 会发生相应的苣塑，使肌腱适应相应的负荷。然而，基质蓖 或骨一腱接点断裂，但此种损伤多是在跟腱或跟部骨一腱接点 塑过程缓慢，若应力负荷在时间或李间上进一步加大，就会 慢性病变的基础上发生．尤其足在运动员人群中。此外，ffl 导致肌腱自我修复的失败，从而使肌腱进一步退变。”。 于骨一腱接点的特殊解剖结构，当受到复杂性或突发性外界 3骨．腱接点的修复愈合研究 暴力作用时，常可造成某些肌腱或韧带止点的急性损伤。有 研究证实，大多数膝关节前交义韧带(ACL)损伤属于非接触3．1重建骨一腱及腱周组织 性损伤，与运动时膝关竹的弯曲角度、股四头肌的拉力以及 纤维软骨带为骨一腱接点处