低剂量哇巴因诱导血液系统恶性肿瘤凋亡机制实验研究.pdfVIP

·202· of 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 B257 DC—CKl在白血病源树突状细胞中表达的研究 李亮亮柴晔张连生 兰州大学第二医院血液科兰州 730030 目的：树突状细胞(dendriticcells，DCs)产生的树 结果：白血病源DCs与正常DCs形态变化相似，其 突状细胞趋化因子1(dendriticcell—chemokinel，DC-表面标志表达阳性率与正常DCs之间亦无明显差异(P CKl)对启动初始免疫应答发挥关键作用。观察体外诱 导的白血病源DCs表达DC-CKl的水平，为白血病免 疫治疗的发展寻找新的途径。 方法：采集初诊急性髓细胞白血病(AML)、急pg／ml，0．27±O．020、(1 性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性粒细胞白血病 (CML)患者及健康志愿者外周血，用淋巴细胞分离 液密度梯度离心分离单个核细胞(monouclearcells， 计学意义(Po．05)。 PBMC)，用重组人粒一巨噬核细胞集落刺激因子 结论：本实验结果提示：多种细胞因子诱导产生的 (rhGM-CSF)100 ng／ml、重组人白细胞介素4(rhIL一 4)100 ng／ml及肿瘤坏死因子仅(TNF—d)50变化趋势一致，均明显低于正常DCs，这就预示白血病 ng／ml 源DCs诱导免疫反应的能力降低。通过提高DC-CKl 联合培养8天，通过细胞形态学(倒置显微镜、Wright 染色)及免疫表型(流式细胞仪)对培养的DCs进行的表达水平，可能有助于加强白血病源DCs与初始淋 鉴定；荧光原位杂交(FISH)对DCs进行细胞遗传学 巴细胞之间的结合，有利于启动免疫反应，以增强白 检测；半定量PCR．(RT—PCR)检测各组DCs表达DC—血病源DCs的抗肿瘤效应，对清除微小残留病灶及减 CKl mRNA的水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培少白血病复发具有非常重要的意义。 养上清中DC—CKl的浓度。 B258 低剂量哇巴因诱导血液系统恶性肿瘤凋亡机制的实验研究 陈敏敏李娟欧阳建 南京大学医学院附属鼓楼医院血液科南京210008 自发现Na，K-ATPase有信号转导的功能，与经典 有多个亚型，各亚型在体内行使不同的生理功能。与 的Na，K—ATPase离子泵功能无关的抗肿瘤活性机制的 存在，Na，K-ATPase成为众多学者的研究焦点。强心仅亚基有仅1、 仅2、 d3亚型，包括ATP、CTS、 甾类同醇(CTS)是Na，K-ATPase的特异性配体，已Na+、K+和其他配体的结合位点，N末端及C末端均 经证明CTS与Na，K—ATPase结合可以激活一系列信号位于胞内，通过lo+跨膜螺旋区定位于质膜上(M1到 通路，并选择性抑制肿瘤细胞生长，导致肿瘤细胞选 择性凋亡，而正常细胞不受影响。强心甾类药物如哇 胞外区和跨膜区M4，M6，M10协同完成，Q亚基在不 巴因亦可以诱导血液系统恶性肿瘤的凋亡，凋亡的机 同组织中特异表达，各种类型的Q亚基表现出不同的 哇巴因亲和力。Xie等人发现哇巴因诱导的细胞生长是 制有待进一步研究。这种效应的发生与Na，K-ATPase 结构本身密切相关，尤其是俚1亚基。Na，K—ATPase是 由o、B、．y亚基组成的跨膜蛋白，这三个亚基都具 关的，a1的数量对哇巴因刺激细胞生长很重要，哇巴 of 中国实验血液学杂志Journ