开搏通和安体舒通联合治疗充血性心力衰竭疗效浅析.pdfVIP

2007海河之滨心脏病学文章汇编 临床研究 ·与正常对照组比较：P0．05l料与心功能Ⅱ级比较：P0．05；料·与心功能Ⅳ级比较；P0．05 讨 论 ， ，， 一 ， { ． 血管内皮位于血液与血管壁的界面，直接受到血液中各种理化因子的刺激，同时，内皮 细胞本身是高代谢、多功能细胞，对刺激的敏感性高，因而最易被损伤。氧化应激，即活性 氧蓄积引起的脂质过氧化是内皮细胞损伤的一个重要机制．活性氧的氧化能力极强，易与细 胞膜及亚细胞膜中的不饱和脂肱酸发生脂质过氧化反应，造成细胞损伤，引起细胞结构和功 能的异常。正常情况下，内皮细胞所具有的抗氧化机制能清除活性氧，维持细胞氧化还原自 稳态，．因而不会发生有害作用嘲。‘ ’．． ， 』 CHF内皮功能障碍的发生机制十分复杂，可能与内皮舒缩血管物质的释放平衡失调及神 经体液因素等因素有关。心衰发生时心输出量减少造成血管壁剪切应力降低，从而内皮细胞 一氧化氮合酶(eNoS)表达减少，引起左旋精氨酸／一氧化氮通路的异常，这可能是导致CHF 血管内皮依赖性舒张功能异常和血管张力增高的主要原因哺1。此外，肾素血管紧张素醛固酮 系统被激活，引起缓激肤的分解加快，也导致内皮功能受损。内皮功能障碍使冠状动脉阻力 增加，冠脉血流量减少，外周血管扩张性、顺应性降低，心脏后负荷增加，使心肌缺血加重，’ 由此形成恶性循环，促使心衰发展。Heitze等嘲报道在无临床症状的心衰早期已存在内皮功 能不全。说明内皮功能障碍在整个心衰发病过程中可能起了重要作用． ．t。 ～ 研究表明，．心衰患者存在内皮功能不全，内皮细胞释放的NO,ET失衡，、造成内皮依赖 性血管舒缩功能异常，动脉阻力增加，心肌细胞坏死、纤维化、心肌肥厚，：从而使泵功能受 损，出现明显的适应不良症状。内皮功能长期影响着血管的细胞修复，在内皮功能正常的情 况下，生长抑制作用大于生长促进，但当内皮功能不全时促生长因子占优势，引起血管壁的 重构，造成血管结构的改变。内皮功能不全加重心衰可能与多种机制有关，如增加心脏后负 荷，减少冠脉灌注，’加重动脉硬化损伤，导致外周血管重塑，限制骨骼肌的血流储备，从而 降低运动耐量，潜在性影响心肌的结构和功能，因此、治疗内皮功能不全被认为是治疗心衰 ～ … 的初级目标。， 。． ． 本研究发现冠心病不同心功能分级之间FMD有显著差异，晦D衰程度加重，内皮功能损 害更为严重，与Meyer等H1报道一致。内皮功能障碍与CHF相关的诸多问题尚未十分明了， 有关它在不同病因CHF发生发展中作用机制等的深入研究对CHF的临床治疗理论进展有重要 。 。’‘ 意义．‘ 本研究表明，心衰患者具有内皮功能不全，．而且融鉴力衰竭程度加重，内皮功能受损也 ．加重。因此，通过改善内皮功能，达到改善或治疗慢性心力衰竭将具有重要临床意义。， 开搏通与安体舒通联合治疗充血性心力衰竭疗效浅析 161 临床研究 2007海河之滨心脏病学文章汇编 张菊霞。 新疆乌鲁木齐东山区矿区医院 [摘要】 目的研究开搏通与安体舒通联合治疗对充血性