抗凝相关性脑出血.ppt

抗凝相关性脑出血的诊疗进展 OAT-ICH 流行病学 病理生理学 治疗 流行病学 脑出血的发生率（10万人年） 西方国家为10-20; 亚洲和非洲国家:26-60 美国7万人,中国30万人 死亡率高:30-50%; 病因复杂 OAT-ICH的发生率 占所有卒中的１０％－１２％． 发生率２-９（10万人年）．美国每年有８０００-１００００患者 OAT者ICH的发生率是未接受OAT者的7-10倍。 英国的一项调查显示，在过去的25年中，随着高血压的广泛有效防治，高血压性脑出血的发生率明显下降，但75岁以上老年人群脑出血总数有所增加，其原因部分是由于抗凝抗栓药物，部分是血管淀粉样病变（图1） 房颤是老年人常见病之一 OAT-ICH死亡率高 病理生理学 观点一：ＯＡＴ－ＩＣＨ和SICH潜在病因相同，ＯＡＴ仅是加重因素,即ＯＡＴ可以使无症状性脑出血临床化 观点二：OAT是ICH的直接病因 证据: 1 尽管大多数OAT-ICH患者PT-INR在治疗范围内,当抗凝作用越强,OAT-ICH风险越高； 2 可服抗凝药可以干扰VK依赖性凝血因子的合成. 凝血过程 抗凝药物 抗凝强度和ＯＡＴ－ＩＣＨ的关系 ＯＡＴ－ＩＣＨ发生时, 大多数患者凝血酶元时间（ＰＴ－ＩＮＲ）均在治疗范围内. 抗凝强度越大，ＯＡＴ－ＩＣＨ发生率越高． ＩＣＨ发生时ＩＮＲ延长的程度可以预测血肿的扩大，功能预后和死亡率．ＩＮＲ大于３时, 患者死亡率高达７５％ OAT－ICH血肿扩大 ICH是一个动态过程 SICH发病早期血肿扩大发生率约40％，约46％SICH可见造影剂外渗现象（提示可能持续出血）。 OTA－ICH血肿扩大确切的发生率和发生时间尚不清楚，但因OAT－ICH持续存在凝血病变，故血肿扩大发生率更常见，且持续时间更久： 证据： 一组47例OAT－ICH临床分析，发现28％患者在发病24小时内出现血肿扩大。该研究中，病人接受了VK，新鲜干冷血浆（fresh frozen plasma FFP）和凝血酶元复合提取物（prothromlin complex concentrates PCC）治疗。 另一组研究显示，未接受OAT治疗者7天内血肿扩大发生率为10％（9/57），而OAT治疗者为54％。 OAT－ICH血肿周围水肿 ISCH研究提示，血肿周围缺血作用很小 OAT－ICH上尚缺乏类似的研究。理论上，止血药物（如rFVⅡa），可以增加局部凝血酶的形成，从而加重脑水肿，但SICH临床试验未见到类似的情况。 临床诊断和表现 华法令相关性ICH的平均发病年龄为70岁。 抗凝治疗患者出现局灶性神经病学体征，尤其是伴有头痛、恶心、呕吐、昏睡（obtundation）和血压升高，需要做急诊ICH评估。症状出现突然（即卒中样发病）。 约半数患者在发病后12～24小时血肿逐渐扩大，同时神经功能缺损加重。华法令相关性ICH中，血肿扩大常见于发病后6～12小时，但SICH中甚少。 华法令相关性ICH的出血分布与ISCH相似，可累及小脑、脑叶、深部白质、基底节区。 CT能立即显现脑出血，表现为高密度区。INR特别长的患者中，血肿周围有暗带（推测是未凝血），提示活性出血。特殊梯度回旋MRI对脑出血的敏感度很高。 大血肿（大于50ML），破入脑室和中线移位者预后较差。 治 疗 治疗策略 SICH+止血 纠正抗凝血药物的作用 主要目的：限制继续出血和血肿扩大。 方法： 新鲜干冷血浆（fresh frozen plasma ，FFP）和凝血酶元复合提取物（prothromlin complex concentrates PCC）和rFVⅡa。 评价：目前尚缺乏相关治疗疗效的随机临床试验。 VK 一般使用方法：5～10mg iv q12h，总量25mg。输入速度1mg/min。（可用5％右旋糖酐或生理盐水稀释）。 起效更慢且疗效更不可靠。单用VK通常不能有效地纠正OAT患者的INR，而且至少需2～6小时（通常24小时）才能起效。因此，通常需与凝血因子联用（如，Ⅱ因子联用48～60小时，Ⅶ因子5～6小时，Ⅸ因子20～24小时，Ⅹ因子24～48小时）。 主要不良反应是过敏反应，但发生率约为3/万次。 FFP （Fresh Frozen Plasma） FFP含有所有的凝血因子。 理论上1mlFFP/Kg可增加凝血因子1～2国际单位（1U/dL）。治疗大量出血时，通常需用10～15ml/Kg血浆。 问题: 治疗容量大, 需要快速输液，可带来循环过载的风险，因此心功能不全的病人不适用。 其他的副