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- 2017-08-10 发布于安徽
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中发挥重要作用。认为这些细胞因子通过软骨细胞的内源性合成存在于椎间盘内,
其缘于损伤后的炎症反应或新生血管的产生。椎间盘突出症患者临床症状的轻重
程度与细胞因子的含量明显的正相关,TNFQ、IL一6参与炎症的调节,其含量明
显增高刺激局部PGE2等炎性介质的大量合成,从而出现严重的临床症状
退变椎间盘突出可刺激神经根引起根性痛,除了机械压迫的因素外,NO、TNF
.Q可能是启动和维持神经痛状态的关键性病理因素,IL.1本身则可能是一种强
有力的致痛物质,其可以通过对NO生物活性的调节参与间盘突出所致的神经根
痛病理过程[1920]。Aoki等【21】研究发现,髓核细胞分泌的TNF.Q与神经
根功能障碍和链核本身及硬膜外应用导致疼痛有关。
有研究表明‘”1骨质疏松大鼠模型组与颈椎病大鼠模型组的颈椎间盘IL一6和
n师.0【水平均较假手术对照组升高。该结果提示细胞因子可能是骨质疏松与颈椎
病相关性中的共同的重要介质。骨质疏松有可能引起颈椎间盘的退变,因而它可
能是颈椎病发病的一个重要因素【14】。而Takahashi等的研究表明,在退变的椎间
盘组织中含有IL一1、IL一6、TNF.Q等细胞因子【15】,说明它们参与了椎间盘退变的
病理进程。
从治疗的角度,丛锐等[1
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