霍乱防治新编.pptVIP

霍 乱 一、概 述（1） 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。 在《中华人民共和国传染病防治法》中为甲类传染病。 强制管理，隔离治疗。 报告时限：霍乱：城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。 概述（2） 霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属于国际检疫传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。 典型表现为无痛性腹泻, 先泻后吐, 米泔水样大便。 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。 粪便检查：最重要 治疗：补液是关键，抗菌为辅。 预防：开设肠道门诊(4-10月），疫情报告和监测 病原学(1) 1.分类 　霍乱弧菌 属弧菌科弧菌属 病原体WHO分类 分三群 O1群：古典生物型 (19世纪在患者粪便中分离出来） 埃尔托生物型 (20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现） 　　　　 O1群是主要的致病菌 不典型O1群：无致病性 非O1群：137个血清型（ O2 - O138 ） O139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。 病原学(2) 2.形态和染色: 革兰染色阴性，呈弧形或者逗点 有鞭毛：有一根大约是菌体5倍长的鞭毛 运动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动（流星样运动 ）。 粪便直接涂片染色：鱼群样排列 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜 病原学(3) 3.培养特性 普通培养基生长良好，兼性厌氧菌 耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。 不耐酸 病原学(4) 4.毒素 Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素-外毒素（霍乱肠毒素）： 主要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 Ⅲ型毒素：致病作用不大 病原学(5) 5.抗原结构 菌体抗原 (O) ：耐热，是分群和分型的基础 鞭毛抗原 (H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有 病原学(6) 6.抵抗力 对低温和碱耐受力较强， 在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活1-3周，在鱼虾或贝壳类食物中存活1-2周 在蔬菜水果上可存活1周左右 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长 病原学(6) 对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、一般消毒剂均敏感， 煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡 对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。 直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。 霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。 流行病学（１） 霍乱的发源地： 古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛 流行病学（2） 霍乱自1817年至今有7次大流行；已经波及五大洲的140多个国家和地区。 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，专家警告O139血清型有可能引起新的世界大流行。 江苏省霍乱流行情况 　 江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。 1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情，共发病12例。 2008年有8例零散霍乱报告，2009年有2例。 2010 年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌。 尽管是一次独立事件，但潜在的流行因素依然存在。出现的O1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见，人群已没有免疫力，比较容易传播。疫情提示，我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。 流行病学（3） 病人 潜伏期带菌者 　恢复期带菌者 传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 　慢性带菌者 　 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源， 轻型及带菌者为更重要的传染源。 （病情轻，不易确诊，不能及时隔离、治疗） 经水传播 传播途径 经食物传播