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制炎症反应,可缩小实验性MI的面积。 2.6左心室功能不全 采用随机双盲法对缺血性心肌病(坏死后左室功能紊乱和多冠状动脉疾病)患者进行研究,口 服万爽力20mg,每天3次,连续2个月,结果表明万爽力在不影响血流动力学情况下能够明显改善心 室容量峰值和左心室功能,改善冠心病伴左心室舒张功能不全。有实验证明在常规治疗基础上加用 万爽力处理,左心室功能不全患者可增加患者舒张早期血流峰值,降低心房收缩期血流峰值、增加 舒张早期充盈减速,延长患者的运动持续时间,却不引起血流动力学改变。 2.7充血性心力衰竭 有研究证实万爽力能使充血性心力衰竭患者的左室射血分数(LVEF)提高,心室容积下降。通 过缩窄主动脉引起心室肥厚制造心衰模型,分为万爽力治疗组和非治疗组。非治疗组在手术后8周和 12周时,血浆脑钠肽(BNP)显著增加,而Ct和p肾上腺素受体明显减少,二者与心衰的严重程度一 致。但在治疗组,万爽力能显著抑制BNP的增加和阻止肾上腺素受体的减少,对心衰治疗有效,这 些作用机制被认为与增加了磷脂的生物合成有关。 3结语 综上所述,万爽力以其独特的作用影响心肌能量代谢,抑制脂肪酸氧化的同时增强葡萄糖的代 谢,预防ATP减少,减轻细胞内酸中毒及防止钙超载,清除氧自由基和保护线粒体,维持细胞膜的 稳定性,保护心脏的舒张和收缩功能。目前临床上,万爽力已实验性或常规地应用于心绞痛、心肌 缺血、PTCA、GABG、左室功能不全、心力衰竭等疾病的治疗,至于能否作为保护心肌损伤的~线 药物,在心肌炎、慢性心功能不全及其它心血管疾病中的疗效的报道较少,能否用于化疗患者的心 肌保护或心肌损伤的治疗,目前也很少有报道,有待基础和临床的进一步研究。 细胞因子平衡在烧伤后炎症反应中作用的研究进展 李军余静连庆泉 温州医学院附属第二医院麻醉科(325027) 严重创(烧)伤后中性粒细胞等炎症细胞活化,大量释放细胞因子等炎症介质与伤后全身性炎 inflammatoryresponse 症反应(systemic 等出现失控性释放。炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性效应、细胞活化及凝血系统和 补体系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官,而TNF—a、IL一6和IL.1p协同作 用,则放大了炎性介质的级联效应,引起器官损害。因此重视对细胞因子及其受体的检测,同时研 究细胞因子在烧伤后炎症反应中的平衡非常重要。细胞因子参与免疫反应和炎症反应的过程是目前 ≈1912 相关疾病发病机制的研究热点之一。根据细胞因子在炎症反应中的不同作用,可分为促炎细胞因子 和抗炎细胞因子。 一、促炎细胞因子 目前研究表明,炎症反应与一些细胞因子TNF.o【、IL.1、IL.6、IL.8有密切的关系。 1.肿瘤坏死因子(TNF)目前研究较多的是TNF.0【。研究发现严重烧伤病人血清TNF.0【水平 呈显著升高,且与血清心肌酶谱升高呈显著相关性,提示烧伤后大量TNF一0t的产生可能在心肌损害 中起重要作用。烧伤动物血浆TNF.Q水平与反映心肌损伤敏感指标血浆肌钙蛋白T(cTnT)的变化呈 密切正相关,且血浆TNF.a水平与心肌组织TNF.(3t水平星正相关,说明严重烧伤后无论血浆及心肌组 织的TNF.0t水平都是增高的,并发现缺血或内毒素可促使心肌细胞合成、释放TNF.a。最近研究显示 大鼠严重烧伤后心肌TNF.Q (MPO)活性升高、血浆中心肌肌球蛋白轻链(CMLCI)含量呈显著升高、心肌收缩功能明显降低, 提示TNF.(It等促炎因子表达增强可能参与烧伤后心肌损害。TNF.0【是具有多种生物学效应的促炎因子 不仅可直接抑制心肌收缩,参与心肌组织结构的破坏,还可增加心脏前负荷,破坏心肌钙稳态。Maass 和释放,造成心肌损伤。严重烧伤后心肌和血浆中TNF.Q增加的机制可能是:①缺血缺氧引起炎性 细胞尤其是中性粒细胞(PMN)的激活,活化后的PMN可促使TNF.Ⅱ及氧自由基的生成。②在严重 创伤应激情况下可激活NF.r,B,活化的NF.KB参与多种基因表达调控,特别是对调节炎性反应基因表 激活。③内毒素是诱导TNF.旺的主要物质之一,内毒素或缺血.再灌注可以激活心肌丝裂素活化蛋白 亡。 2.白介素.1(IL.1)IL.1是一种能激活多种免疫和炎症细胞的前炎性细胞因子,主要由单核.

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