血管活性药物在急危重症与应用.pdfVIP

篓三l薹至l|!；；i慰The And 5曲cap；。a．F。rum。nEm。，gencycr；t：|：!型!兰竺堕!堕!!!里竺 血管活性药物在急危重症的应用 新疆医科大学第一附属医院急救中心 彭鹏 在危重病患者救治过程中常常需要应用血管活性药物以改善心血管机能和全身微循 环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术 的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全 地应用于临床危重病救治。目前随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验 的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：1对血管紧张度的影响；2 对心肌收缩力的影响；3心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和 微循环。临床上以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌 力药和血管扩张剂三类。 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人 需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。血管加压药物主要通过兴奋a—AR，使周围血 管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具B一肾 上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用表现多样化。 多巴胺兼具a—AR、多巴胺能受体、B—AR激动作用，生理状态下通过a—AR和B—AR作用 于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用 多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动 剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性。但是需要注 意的是实际上在每一个病人身上并不知道到底多大剂量起到的是什么作用，是因为多巴胺在 任意一个剂量都兴奋所有的受体，只是主要受体不同而已。这是需要给药以后你自己来观察 的，同时，多巴胺除非是在紧急情况下，其他时候我们都应该通过中心静脉给药的以避免多 Care 巴胺渗到皮下后造成组织坏死。KellumJA2001年在CritMed上发表的一篇关于多 巴胺有无肾脏保护的Meta分析得出结论，实际上，小剂量多巴胺的使用仅能增加患者尿量， 不能改善肌酐清除率，不能改善肾脏功能。这是因为急性肾功能衰竭多在髓质，髓质血管为 袢状分布的血管，这样动脉的氧本来就会弥散到静脉，正常情况下氧分压就偏低，所以对缺 氧很敏感，机体缺氧早起就很容易造成肾脏功能的损害，用了多巴胺以后，由于多巴胺抑制 近曲小管对钠的重吸收，但就会反馈增加远曲小管钠的重吸收，而远曲小管钠的重吸收是一 个主动运输的过程，这是需要耗氧的，而远曲小管就位于髓质，所以反而进一步加重肾功损 害。 266 分论坛一急诊科合理用药 去甲肾上腺素为内源性儿茶酚胺。主要兴奋a—AR，对阻力血管和容量血管均有强烈的 收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其B卜AR兴奋作用与 肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强。2008年拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南推荐 将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒症休克时低血压的首选血管加压药物(1C)。2012年 DanielDeBacker在CricCareMed上发表的最新的一篇系统评价研究了截止到2011年6 分析得出结论：对于感染性休克患者，与去甲肾上腺素相比，多巴胺有着更高的心律失常的 发生率，并且有着更高的病死率。 肾上腺素为内源性儿茶酚胺。兼具a一和B—AR兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量 引起B—AR兴奋，中等剂量时a—AR效应明显，并随剂量增加效应增强。肾上腺素是心脏复苏 的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a—AR兴 奋作用，使冠脉灌注压增加，而其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏 复苏成功率。过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0．5一lmg皮下或肌注， 紧急情况下可稀释后静脉推注。 具有血管活性的正性肌力药包括能兴