益气活血中药复方减轻CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤机制的研究.pdfVIP

益气活血中药复方减轻CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤机制的研究.pdf

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全国中西医结合防治动脉硬化及心脑血管病高层研讨会一第七次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 脏产生作用。大剂量腹腔注射异丙肾上腺索可激活心肌细胞13l受体,使心脏过度兴奋.心肌需氧量增加; 同时激话B2受体.冠状动脉扩张,冠脉压力下降,从而导致心肌缺血、缺氧,该模型是常用的心肌缺血 损伤模型之一。 高于比模型I组,pO.05,反映出模型II组心肌损伤程度较模型I组为重,即在血脂异常的病理基础上注 射Iso比在正常状态下注射等量Iso造成的心肌缺血模型其心肌损伤程度更严重。 (2)有关药理实验的讨论 ①本实验在高脂造模tOd大鼠血脂异常的病理基础上连续给大鼠分别灌服血脂康胶囊、乐脉方药20d, 康胶囊对治疗心肌缺血均有明显作用。 ②同时两给药组CHOL值、HDL值均明显低于模型II组,而两组给药之间无差异,证明两药治疗血脂异常有 但HDL值也未将至造模前水平。 038益气活血中药复方减轻CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤机制研究 何伟1 张明雪2 1.中国中医科学院临床基础医学研究所(北京,100700); 2.辽宁中医药大学附属医院(沈阳,110032) 摘要 wistar 目的:探讨益气活血中药复方减轻CVB。病毒性心肌炎心肌细胞损伤机制。方法:通过新生2—3d 乳鼠体外心肌细胞培养方法,建立CVB。感染的病毒性心肌炎模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞cTnI 表达,与正常组比较,差异明显,PO.05。中药治疗组actin呈阳性表达,与病毒组比较,差异明显,P O.05。结论:益气活血中药复方能抑制cTnI蛋白表达,上调心肌细胞肌动蛋白表达,具有对抗CVB。致 心肌细胞骨架蛋白损伤作用,减轻CVB。所致心肌细胞损伤的作用。 全国中西医结合防治动脉硬化及心脑血管病高层研讨会一第七次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会 关键词:病毒性心肌炎;心肌细胞培养;免疫组化;cTnI;actin 病毒性心肌炎是指由多种病毒感染引起,以心肌细胞变性、坏死、间质炎性细胞浸润和纤维渗出为主 要改变的心肌疾病。其危害性主要在于:①致病年龄范围广泛,可发生于小儿至成人的各个年龄阶段;② 本病属急性病,严重者可出现猝死、心源性休克、心力衰竭等危急病候;⑨在急性期后,有演变为扩张型 心肌病的可能性;④可引起小范围爆发流行。且近年病毒性心肌炎的发病率呈现上升趋势,因此,针对CVB。 病毒性心肌炎的发病及相应的防治机理研究显得迫在眉睫。 一、病毒性心肌炎心肌细胞损伤的主要机制 以CVB感染建立的各种体内和体外动物模型实验研究显示,病毒感染后的直接损伤作用和机体的免疫 应答反应是导致病毒性心肌炎发生的主要机制,在急性期和亚急性期,病毒在心肌组织中大量复制,直接 导致心肌细胞的损伤和坏死。在慢性期,病毒核酸持续低水平复制,直接损伤心肌结构与间接激活免疫反 应损伤心肌机制并存。由于免疫反应在病毒性心肌炎的发病中起有重要作用,因此,近年来对病毒性心肌 炎的免疫学发病机制探讨成为本病的研究热点之一,并已证实体液免疫、细胞免疫、自身免疫、细胞因子 等在病毒性心肌炎的发病及演变过程中的重要作用。免疫应答反应一方面抑制病毒复制,保护心肌;另一 方面也造成心肌炎症和组织坏死…。针对免疫损伤机制相应采取免疫增强剂、免疫抑制剂、基因免疫等免 疫疗法,虽取得了一定的的疗效,但仍不能很乐观的看待已有的研究成果,其中相当一部分动物实验对免 疫疗法持怀疑态度,而持肯定态度的研究结果,由于缺乏统一化的诊断标准以及足量的病例数据,也不能 完全让人信服,因此,病毒性心肌炎的免疫学发病机制探讨和相应的免疫学治疗应用,仍任重而道远。 二、以益气活血法组方治疗病毒性心肌炎的理论依据 病毒性心肌炎的发生多由于素体正气虚衰,复感温热或湿热之邪致病,以心为主要病位,兼及肺、脾、 胃等脏腑。心主要通过“主血脉”的功能来完成主宰人体生命活动的作用,如《素问·痿论》日:“心主 身之血脉”,《素问·五脏生成》日:“心之合脉也”等。“心主血脉”理论可分为“心主血”与“心主脉” 两部分,其内容涉及心、血、脉之间的生理及病理联系。心、血、脉三者密切相连,构成了完整的血液循 环系统。血液在脉中正常运行,必须以心气充沛、血液充盈、脉管通利为基本条件。若心气不足或阴阳失 调,心气无力运血,则血行壅滞迟缓

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