中西医防治放射性皮炎探究现状.pdfVIP

第十一届全国中西医结合肿瘤学术大会论文集 中西医防治放射性皮炎研究现状 王小璞1李学2 1．北京中医药大学 2．卫生部中日友好医院 放疗是肿瘤综合治疗盼重要手段之一，放射性瘦肤损伤剩楚放疗最常见戆并发症，其损 伤的程度取决于放射剂量、分割方法、照射种类、受照射面积、年龄、机体的整体状态、放 射副反应处理等多种因素n3。皮肤损伤与射线剂量正相关跚，攀素艳等跚研究显示皮肤受照 射5Gy就霹形成红斑，20Gy’40Gy可形成上皮脱落及皮肤溃疡。研究显示约8弼—鼹篱的放疗 患者会出现红斑及以上的放射性皮肤反应，其中湿性脱皮的反应率为l傩一15％嘲。可见防治 放射性皮炎，可以减少患者痛苦、保证连续治疗、增加放疗效果。现将中西医防治放射性皮 肤损伤研究现状综述如下： l放射性皮肤损伤机制研究现状 1。l细胞生物学机制 放射性皮肤损伤的细胞生物学机制，主要是上皮的生发层细胞和皮下血管的变化。 Goldberg等研究发现射线产生豹自由基帮活性氧可损伤基底簇细胞，阻止基底层细胞不断 分裂增殖及表层迁移、角化，从而引发放射性皮肤损伤喳1。放疗初期，受照部位释放组织胺 类物质，使毛细血管通透性增加，出现一过性红斑、瘙痒，放疗后期，真皮层血管内红、白 缨臆的渗出导致真芷红斑。随着放射裁量的不鳜增加，基底层细胞被不断破坏，将导致于性 脱皮、湿性脱皮，甚至溃疡坏死呻1。而机体为保护基底层细胞免受进一步损伤，黑色素细胞 将释放大量黑色素入血，可致色素沉着盯1。 1．2分子生物学概铡 放射性皮炎的分子生物学机销目前尚不十分清楚。一般认为，电离辐射可产生自由基纛 活性氧，使细胞DNA双螺旋结构复制紊乱，引起细胞凋亡。 1．2．1凋亡相关基因表达 放射线哥引起多释凋亡基因懿高表达，使斑管内皮缀貔满亡率显著增赢嘲。细胞凋亡 过程受许多基因调控，其中与p53、Bax和bci-2关系最密切呻1。p53主要生物学功能为诱 导细胞凋亡，曹卫红等n们研究发现p53蛋白在急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中均处于高 表达状态，照射后缨胞DNA损伤，激活p53基因，诱导受照细胞进入疆亡阶段。 Bcl一2是特异性抑制细胞凋亡的“存活基因”，其可抑制细胞凋亡，延长细胞寿命融～1，丽 内两种蛋自的含量交纯决定缨脆是否发生凋亡姒1。曹卫红等研究表明Bax和Bcl一2在细胞内 激Bax-Bcl-2异源二聚体形式较稳定，无诱导凋亡的作餍，丽当Bax较Bcl一2增高时，可形 成Bax-Bcl-2同源二聚体，便可诱导细胞凋亡n吼埔1。 而放射线的刺激可诱导Bax—Bcl一2同 851 第十一届全国中西医结合肿瘤学术大会论文集 源二聚体形成，致皮肤细胞凋亡，上皮化过程延迟，从而延缓溃疡愈合。 1．2．2生长因子改变 多种生长因子在溃疡的修复过程中发挥重要作用，是创面愈合的重要始动和促进因素， 如表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b—FGF)。 EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合后可以刺激上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的增 殖迁移，促进肉芽组织的形成和伤口的再上皮化，加速创面愈合n。 VEGF特异性地作用于血管内皮细胞上的专一受体FKR一1或KDR，引起血管内皮细胞增殖。谷 庆阳等n刚研究证实放射溃疡后的皮肤组织细胞合成分泌VEGF的功能明显低于单纯伤口组可 见受照射后皮肤局部的成纤维细胞、血管内皮细胞等合成、分泌VEGF的功能会减弱，使伤 口愈合缓慢。 bFGF与细胞表面特异性受体结合，刺激成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞的增殖 迁移。曹卫红等n们试验显示照射后21--一28d，肉芽组织内b—FGF表达呈阳性，但较创伤后5～ lOd明显减弱，故伤口难以愈合。 2放射性皮肤损伤西医治疗现状 2．1放射性皮炎的药物防治 国内外防治急性放射性皮炎的药物较多，如抗生素、激素、中药等，但均因为缺乏大样 本研究和评价标准不统一等原因，致所得结论相互矛盾、没有普遍性，故现临床上并不存在 任何标准治疗方案乜们。 2．1．1 比亚芬 1976年以后，比亚芬被用于治疗放射性皮炎乜¨。比亚芬是低渗的水包油 型乳剂，可促进皮肤创伤