奶牛产乳热的发生机理和营养预防措施.pdfVIP

奶牛产乳热的发生机理与营养预防措施 刘宏峰，王中华，李福昌 (山东农业大学动物科技学院，泰安，271018) 产乳热，也称产后瘫痪，是奶牛最常发生的营养代谢疾病之～。直接发病原冈是泌乳开始后，大 量的血钙被分泌到乳中，此时若肠道吸收和骨骼动员的钙不能完全补充血液损欠的钙即会引起血钙降 低，导致低血钙性瘫痪，假如不及时治疗，会导致奶牛死亡。高产奶牛乳热症的发病率很高，在美国， 2001)，而且发生率会随着群体的增人而增加。研究表明，患有产乳热的奶牛整个泌乳期的产奶量会 降低14％(Block，1984)；大量无明显临床症状的亚急性产乳热对牛群的健康和奶牛生产性能的影响 的成年奶牛会患有不同样度的Ⅱ急性低血钙，而且由此引起的经济损失远远大丁．治疗和处理这种低血 钙的费川。冈为这种低血钙会引起或继发其他代谢紊乱，如乳房炎、酮中毒、难产、胎农不下、子宫 脱出、子宫炎和真胃移能(Curtis等，1983)。这些继发的疾病可能由丁低血钙引起的肌肉收缩障碍以 性低血钙的奶牛其产奶量每年比血钙止常奶牛低人约385kg。如果我们能够完全预防产乳热和Ⅱ急性 产乳热的发生，将会给奶牛业带来巨大的经济效益。 1产乳热的发病机理 1．1钙的来源与去路 含钙的食物进入动物机体后，主要由小肠吸收。未被吸收的钙经粪便排出。奶牛一部分通过牛奶 流火：其次是骨，在骨内存在有骨吸收和骨形成两种过程。在骨吸收过程中，钙离子从骨向细胞外液 移动：在骨形成过程中，Ca2+从细胞外液向骨移动。第三是肾，血液中的Ca2+经肾排泄，以尿的形式 排出体外。ca2+对动物体非常重要，冈此它又经肾脏重吸收一部分。此外Ca2+还进出动脉等软组织， 总之由上述诸多器官组织和细胞调’1了Ca2+代谢。而血中钙离子浓度受各种激素调节并且被控制在一定 l。2血浆钙浓度的内分泌调节 血．钙的平衡是一种复杂的摄入。输出和再循环过程(Goffand．，1991)。日粮中钙的吸收，骨骼中沉 持1卜常精确。直剑产犊阶段这种平衡状态才被完全打破。分娩后由于产奶的原冈对钙离子的需求突然 增加。一头初产奶牛一次泌乳10kg就会流失239Ca。这个数字相当丁一头成年牛血钙储餐的九倍多。 血钙储备的动圳必须通过增加肠道的吸收和骨钙的动用来补充。在干奶阶段，奶牛的钙需求非常小(胎 儿的生长和内源钙的粪便损失每天大约lO～129)，因此，补充血液钙的各种机理相对不活跃。产犊 时，每头牛每天必须多提供30多克额外的钙来补充血钙。因此，在产犊之后的前儿天，由于肠道和 骨潞没有完全适用和准备好提供由于泌乳造成的突然钙需求量的急剧增加，几乎所有的奶牛都会经历 不同科度的低血钙。严重的时候，大量的钙被分泌到牛奶中，引起细胞外和血浆钙浓度的急剧卜．降， 导致严重的产乳热临床症状。为了维持奶牛的生命，以前常用静脉注射钙的治疗办法。这样可以维持 奶牛的钙需要直剑肠道的吸收机理和骨骼钙动用机理适应过来。 奉义受到围家奶业科技专项nyhyzx07-036-05的资助。 在血液钙浓度降低时，PTH和l，25(OH)2D3的分泌增加从而增加钙离子向细胞外移动。血．浆钙浓 度的降低会反馈剑甲状旁腺并刺激PTH的分泌。数分钟之内，PTH迅速地增加肾小球钙离子的再吸 收。如果血液钙浓度只是稍低，血钙浓度会很快恢复正常。PTH的分泌也迅速降低剑止常水平。如果 细胞外或血浆钙浓度很低，未能及时恢复正常，PTH的分泌会继续增加，从而刺激骨骼的钙被动川。 骨骼里的钙以两种形式存在，少量的钙溶解在骨细胞周围和骨微管中的液体中，这些溶解的钙离子通 过骨骼衬细胞中的合胞体于细胞外液隔离。在PTH的刺激下，溶解的钙可以通过衬骨细胞迅速转移 到细胞之外。对于一个成年奶牛来说。这部分可以随时动川的钙，总共大约6～109：绝人部分的骨 骼钙是以磷酸氢钙的形式牢牢地结合在骨骼胶源蛋白结构上：连续不断的PTH分泌导致成骨细胞释 放一些物质如破骨细胞激活冈子和前列腺素，从而刺激已存在的破骨细胞的活性并产生新的破骨细 胞，达剑沉积在骨骼的钙被重新吸收利用。另外，PTH也会刺激肾脏把维生素D转化成l，25(OH)2D3。 作为反刍动物，奶牛可以利用来自牧草中的维生素D2和D3。维生素D3可以通过日粮提供；在 紫外线的照射F，动物皮肤也可以合成维生素D3。吸收的维生素D被转运剑肝脏，在肿脏细胞微粒 体酶的催化作用下转化成25羟基维生素D。微粒体酶的活性是由底物的多少而决定，他们所凋1y的 反应没有明显的内分泌调控机理。25羟基维生素D进入血液被运送剑