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急性脑卒中患者降压治疗 定远县人民医院 李刚 脑卒中急性期患者血压变化及机制 急性脑卒中发生后，于24小时内有60 %的患者的血压出现反应性增高(160 mmHg)。 Vemmos等研究发现，卒中急性期血压升高与患者是否患有高血压病史和神经损伤程度有关。 主要机制为： ①卒中后颅内压升高； ②急性脑缺血引起脑灌注压下降导致脑缺氧的代偿反应； ③应激时肾上腺皮质功能亢进、血中儿茶酚胺增多导致Cushing现象； ④特殊部位脑损害如：丘脑、下丘脑； ⑤周围传入（主动脉弓和颈动脉窦）、传出（迷走和交感神经）压力感受器与中枢机制（脑干和大脑高级中枢）可能在血压增高过程中起到重要作用； ⑥另外，国内近期研究认为，卒中后血压升高可能与肾上腺素能受体的过度表达有关。 急性脑卒中患者紧急降压是否有益 研究表明，脑卒中急性期血压水平与卒中患者预后密切相关， 卒中急性期患者血压过高或过低都会影响患者预后，血压水平与死亡风险呈“U”型相关 但由于卒中的特殊病理生理机制与临床特点，脑卒中急性期的降压治疗应更为谨慎 急性脑卒中时，尤其是发病一周以内，随着患者血浆皮质醇和儿茶酚胺水平下降、颅高压症状缓解、脑缺氧的改善、疼痛及精神紧张等因素消除，无需降压治疗血压就会出现下降。 如果在这一阶段过于积极降低血压，有可能加重脑组织缺血、缺氧，于病情恢复甚至引起更为严重的后果。 但是近年来，脑卒中急性期是否紧急降压问题各试验并未得出一致结论。 坎地沙坦评估研究(ACCESS) 脑卒中存活者中紧急应用坎地沙坦评估研究(ACCESS)是一项安慰剂对照、随机、双盲、多中心试验，人选399例急性缺血性脑卒中患者，平均血压196/103 mmHg，伴运动功能轻度瘫痪，卒中发生平均30小时后给予坎地沙坦治疗7天。 结果显示坎地沙坦组的死亡率和心血管事件的相关风险比安慰剂组降低47. 5%，差异有统计学意义(P0.05)。且致死和非致死性卒中的危险性降低24%和28%。 该研究首次证明急性缺血性脑卒中早期采用ARB类降压药物控制血压可获益。 脑卒中后即刻控制高血压和低血压研究(CHHIPS)的结果 最近美国脑卒中学会(ASA)在2008年国际脑卒中会议上公布了脑卒中后即刻控制高血压和低血压研究(CHHIPS)的结果，共人选179例18岁以上的卒中患者（发作36小时内，SBP160 mmHg)，随机给予口服或舌下含服赖诺普利、拉贝洛尔或安慰剂治疗，降压目标为145～155 mmHg或少降低15 mmHg。 结果显示，第一个24小时与安慰齐剂比较，治疗组血压下降明显（-21mmHg vs．-11mmHg)，2周时SBP明显下降(-31 mmHg vs。-24 mmHg)。2周死亡率两组相似,到3个月后，治疗组死亡率明显下降，安慰剂组患者死亡率增加2. 2倍。 急性脑出血积极降压试验(INTERACT) 急性脑出血积极降压试验(INTERACT)也在该会议上公布了试验结果： 纳入404例患者（来自澳大利亚、中国、韩国），头颅CT证实为出血性卒中，血压为150～220 mmHg，随机分组，一组静脉注射降压药物，SBP控制在140 mmHg或更低，另一组按美国心脏学会指南规定降到180 mmHg。第1小时治疗后，加强治疗组较指南规定组降低13. 3 mmHg，加强组脑内血肿减少22%，相当于2.5 ml 急性脑出血降压治疗试验(ATACH)ACT -致，且证实血压控制到160/90 mmHg可减少神经功能缺损和血肿扩大。 急性卒中小剂量b受体阻滞剂(BEST)研究 目前也有脑卒中急性期降压的不利证据。 急性卒中小剂量b受体阻滞剂(BEST)研究表明，蛛网下腔出血或急性卒中患在症症状发生后48小时内开始使用阿替洛尔（50 mg/d、普萘洛尔缓释片（80 mg/d、安慰剂胶囊3周，服用p受体阻滞剂的患者死亡率明显升高。 静脉使用尼莫地平西欧卒中试验 静脉使用尼莫地平西欧卒中试验发现，DBP下降≥20 mmHg或降至60 mmHg以下，患者21天内生死亡和残疾的危险性明显增高。 钙离子拮抗剂用于急性缺血性卒中的荟萃分析，包括了28项随机试验，共纳入7521例急性缺血性卒中患者，荟萃分析结果显示，症状发生12小时内脉使用CCB将会增加不良预后的发生率。 有关急性期卒中患者的降压问题各国指南提出了相应的建议。 2003年《欧洲卒中指南》认为：急性脑卒中患者血压220/120 mmHg以上时开始降压， 既往有高血压病史患者的目标血压水平控制于180/l00～105mmHg，既往血压正常患者的目标血压为160～180/90～105 mmHg。 2007年《成人缺血性脑卒中早期治疗指南》 美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)联合发布的2007年《成人缺血性脑卒中早期治疗指南