第五章 肿瘤第二部分.pptVIP

肿瘤的分级与分期 分期 恶性肿瘤对机体的影响 恶病质的特点和发生机理 副肿瘤综合征(Paraneoplastic syndrome) 异位内分泌综合征 第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（续） 交界性肿瘤 卵巢浆液性肿瘤 第六节 肿瘤的命名与分类 一、肿瘤的命名 2.几个概念： 3.肿瘤的特殊命名 二、肿瘤的分类 第七节 常见肿瘤举例 一、上皮性肿瘤 一）良性上皮组织肿瘤1、乳头状瘤：由覆盖上皮发生 2、腺瘤：由腺上皮发生 息肉状腺瘤（大肠） 粘液性乳头状囊腺瘤 （卵巢） 乳 腺纤维腺瘤（结节状） 二）恶性上皮组织肿瘤 --癌 1.鳞状细胞癌 1.1 高分化鳞癌 1.2 中等分化鳞癌 2.基底细胞癌：由基底细胞发生 3.腺上皮癌 粘液癌（粘液湖） 粘液癌（胃印戒细胞癌） 实体癌（低分化腺癌） 癌前病变 癌前病变图片 乳腺纤维囊腺病 非典型增生及原位癌 不典型增生（腺上皮） 不典型增生（鳞状上皮） 非典型增生及原位癌 不典型增生-原位癌-浸润癌 二、间叶组织肿瘤 一）良性间叶组织肿瘤 1.纤维瘤 2.脂肪瘤 3.血管瘤 血管瘤镜下观 4.子宫平滑肌瘤 二）恶性间叶组织肿瘤 癌和肉瘤的区别 癌 与 肉 瘤 癌 与 肉 瘤 1.恶性纤维组织细胞瘤 2.脂肪肉瘤 脂肪肉瘤 3.平滑肌肉瘤 平滑肌肉瘤 4.肝 脏 血管肉瘤 5.骨肉瘤 8.色素痣与黑色素瘤 黑色素瘤 多种组织构成的肿瘤 第八节 肿瘤的病因学和发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础 1.原癌基因的激活: 2.肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene) Rb 基因 P53基因 P53基因 3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因 4.端 粒 和 肿 瘤 “端粒”续： 5.多步癌变的分子基础 二、环境致癌因素及致癌机制 （一）化学致癌 （二）其他致癌因素 肿瘤的病因和发病的分子机制示意图 三、肿瘤发生发展的内在因素及其作用机制（一）遗传因素 （二）宿主对肿瘤的反应— 肿瘤免疫1.肿瘤抗原 续 2.抗肿瘤的免疫效应机制 3. 免疫监视 续 4. 小 结 足跟部结节性黑色素瘤 上肩背部巨型色素痣 9.畸胎瘤 肿瘤的病因学— 研究引起肿瘤的始动因素。 肿瘤发病学— 研究肿瘤的发病机制与肿瘤的 发生条件。 现代分子生物学研究证实--肿瘤从本质上来说是 基因病。常常与下列几类基因有关： 1.原癌基因（proto-oncogene） 2.肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene） 3.凋亡调节基因 4.DNA修复基因 原 癌 基 因 （protooncogene） 具有潜在的转化细胞能力的基因。 病毒癌基因（V-onc）逆转录病毒中能转化细胞的RNA片段。 细胞癌基因 （C-onc） 正常细胞中与v-onc几乎完全相同的DNA序列 原癌基因编码的蛋白质的功能— 大多是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体。 原癌基因可被多种基因激活为癌基因。 Proto-oncogene 结构改变 基因表达调节的改变 Oncogene 结构改变（突变） 点突变 染色体易位 基因扩增 产生异常功能的癌蛋白导致基因错误表达 基因表达过度 产生过量的结构正常的生长促进蛋白 致细胞生长信息的过度或持续出现 细胞转化 癌蛋白（Oncooprotein）— 突变癌基因编码的蛋白质。与原癌基因正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的生长调节作用。 其产物是以转录调节因子的方式调节核转录和细胞周期的核蛋白。 等位基因突变×2 纯合子缺失 失 活 正常肿瘤抑制基因的产物 细胞生长 抑制 功能丧失的肿瘤抑制基因的产物 促进 细胞的肿瘤性转化生长 肿瘤抑制基因 Rb 基因 P53 基因 肿瘤抑制基因 是最早发现的抑癌基因，从显性遗传的儿童视网膜母细胞瘤中克隆。 Rb基因定位于染色体13q14，编码一种核酸蛋白（pRb），以活化的脱磷酸化和失活的磷酸化形式存在，调节细胞周期。 在细胞周期的不同阶段，Rb的状态不同，随着细胞周期以磷酸化和去磷酸化调节。 Rb+磷酸化 --失活状态 丧失与细胞内蛋白形成复合物的能力 活化S期基因转录 Rb–磷酸化--活化状态 和转录因子E2F家族结合 阻断DNA上S期基因的转录 G0或G1期 P53基因定位于人类染色体17 P13.1，是细胞生长周期中的副调节因子，与细胞周期的调控、DNA的修复，细胞分化，细胞凋亡有关。故有“分子警察”之称。又由于它是目前研究最多的肿瘤抑制基因，故又有“明星基因”的美名。 P53基因 野生型—