开颅血肿清除去骨瓣减压术应用硬膜外引流30例临床分析.pdfVIP

·489· 均已经证明参与平滑肌的舒缩功能的调节。有研究报道CVS具有遗传倾向，即：在不同的个体当中不 它的衍化物，也许在蛛网膜下腔出血中增强类脂过氧化物作用以及自由基产生中扮演重要角色。类脂 过氧化物以及自由基可以诱导内皮素一1产生，并且抑制内皮细胞释放内皮源性舒张因子。从而参与 KD等 的actin细胞骨架重构然后再抑制K+流因此使得更容易去极化，以致大脑动脉收缩【8J。而KwanAL等 早已报道了：在实验中给予K+通道开放剂能明显减轻CVS，证明K+通道活性改变与CVS的发生有 关一J。所以可以推断actin通过影响K+通道的活性而参与CVS。GokinaNI等则认为：Actin蛋白可以 通过破坏电压门控Ca2+通道从而抑制Ca2+内流抑制血管平滑肌的收缩。所以说：血管平滑肌actin细 胞骨架通过影响(跨)膜电位在控制大脑动脉直径所扮演的作用和直接影响Ca2+通道一样重要【l0l。 Aladag 细胞受到凝血酶作用使得arginaseI信使RNA和蛋白水平增加，动脉血栓形成引起内皮功能障碍但不 影响平滑肌反应性，应用arginase阻断剂可以使得血管舒缩功能正常化【l21。葡萄糖一6一磷酸脱氢酶 可以通过磷酸戊糖途径产生G