影响莲心总碱稳定性因素的试验研究.pdfVIP

to in Int：1997 区旧’。肾脏在炎症细胞作用下，成纤维细胞大量 myfibrolastsvitro．Kidney NOV； 增殖，转变为肌成纤维细胞¨引。实验中D组大鼠 52(5)：1279-90． 肾脏Q—SMA表达增强也支持上述结果。替米沙 [5】王玉，李晓玫，邹万忠等．人类肾小肾炎中 坦作为半衰期最长的AngII受体拮抗剂，持久平肾小管及间质细胞表型转化的研究的研究．中华 稳的抑％IJAngII，可能减少了NF—KB的活化和位 肾脏病杂志，2000．16(1)：7．10 移，从而减少炎症因子和粘附分子的表达、肾 E，HewitsonT， FraserI etal． 【6】Pedagogos 小球系膜炎症细胞的浸润和肌成纤维细胞的转 andarteriolarsclerosisinhuman Myofibroblasts diabetic J Dis．1997 化¨¨，最终减少肾小球系膜细胞外基质的生成， nephropathy．AmKidney Jun； 从而有效地抑制了肾脏的纤维化，产生保护肾 29(6)：912-8 脏的作用，实验发现六味地黄丸对NF-KB也有 M， O， [7】 Essawy Soylemezoglu 抑制作用，但具体作用的机理明了。 Muchaneta-KubaraECetal and Myofibroblasts 在实验中我们发现替米沙坦还具有降低D the ofdiabetic progression N大鼠血糖的作用，虽然没有达到正常血糖范 Dial Jan；12(1)：43—50 Transplant．1997 围，但降低幅度达至1]34．11％。BensonSC等研 V，Lorenzo M，Suzuki 【8】Esteban 0，Ruperez 究发现，替米沙坦兴奋Y型过氧化体增殖子活化 Y II，viaATlandAT2 etal．Angiotensin receptors and the 的受体(PPAR—Y)在ARB类药物中作用最强，通NF—kappaBpathway，regulates in unilateralureteral 过兴奋PPAR吖，改善肌肉、脂肪、肝脏胰岛素inflammatoryresponse 靶组织的敏感性，增加葡萄糖在组织的摄取利 obstruction．JAmSoc Nephr01．2004Jun；15(6)： 用，因而有降低血糖的作用1121。而替米沙坦降 1514．29． 糖作用与其抑制Q—SMA表达是否有关有待进一