病毒感染白细胞不会明显增高.docVIP

病毒感染白细胞不会明显增高，但中粒细胞数高。细菌感染严重的白细胞计数可到1万以上。另外，细菌感染发烧温度高，体温上升快，病毒感染症状相对温和些，多数情况不会烧38度5以上。 一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。 病毒性感冒和细菌性感冒的区别在于血常规的化验，但白细胞高时是感染性疾病的症状也就是细菌性感冒，用药就是抗菌药物治疗。否就是非感染性疾病也就病毒性感冒，用药就是抗病毒药物治疗，当病毒性感冒用抗菌药物不对症时病毒侵犯到心脏就是得心肌炎，侵犯到肺部时就会的肺炎或哮喘等疾病。长时间乱用抗菌药就会免疫力下降容易生病。请对症用药为好。 概述: 　　肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为共同临床表现。肺炎是儿科觉见病，也是我国小儿死亡的第一位原因，故加强对本病的防治十分重要。　　病因:　　病毒性肺炎 最常见者为呼吸道合胞病毒，其次为腺病毒3、7、11、21型，甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型，其他还有麻疹病毒、肠病毒，巨细胞病毒等。　　细菌性肺炎 有肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌（流感杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌）等，还有军团菌及厌氧菌等。　　支原体肺炎 由肺炎支原体所致。　　衣原体肺炎 以沙眼衣原状体为主。　　真菌性肺炎 念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。　　原虫性肺炎 以卡氏肺囊虫为主。　　非感染病因引起的肺炎 吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。　　病理:　　支气管肺炎 肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围肺组织蔓延，呈点片状炎症时，可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿。不同病原体造成的肺炎病理改变亦有不同，细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。　　（一）心血管系统 低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。　　（二）神经系统 缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。　　（三）酸碱平衡失调 严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。　　（四）胃肠道功能紊乱 低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。　　症状:　　1.呼吸系统症状 轻症仅以呼吸系统症状为主，大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。重症时患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。　　2.循环系统症状 婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。（3）心率突