冠状动脉无复流的研究进展.pdf

中国实用医刊 2012年5月第39卷第 1O期 ChineseJournalofPracticalMedicineMay．2012，Vo【．39．No．10 · 97 · 冠状动脉无复流的研究进展 陈龙 张晓 郭瑞霞 朱记法 急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)是治疗急性心肌梗死 等 研究发现冠脉斑块内富含组织因子，当斑块破裂时组织因 (AMI)的重要方法，但有部分患者梗死血管开通后心肌灌注不 子暴露于血液中，通过激活凝血因子Ⅶ因子启动内源性凝血途 良，此种现象即为无复流。无复流可能的发生机制包括：血管 径，影响无复流的程度 ，研究显示 ，在再灌注过程 中应用因子 内皮损伤、微栓塞、白细胞聚集、氧 自由基的激活 、血小板及凝 Ⅶ，则可显著减轻无再流程度。 血级联反应的激活等。研究提示 ，一些临床因素和生化指标的 2．6 血小板的激活：急诊 PCI再灌注初期，内皮损伤、组织 异常与无复流的发生密切相关 ，而应用血管扩张剂、抗血小板 因子释放等均能激活血小板 ，激活的血小板聚集于毛细血 药物、血栓抽吸装置、远端保护装置、缺血预适应等可预防无复 管和小动脉入 口，直接 阻塞血管，导致微血栓形成，同时脱 流。无复流的发生提示预后不 良，进而越来越 引起人们 的重 颗粒释放血栓素 A 和 5一羟色胺等缩血管因子，引起微血管 视。现就无复流的研究进展综述如下。 痉挛，产生无复流 J。 1 无复流的定义及分类 3 无复流的预测因素 无复流指AMI患者行 PCI后 ，心外膜冠状动脉闭塞减轻或 3．1 血栓负荷 J：对于以下情形考虑为血栓负荷较大，其发生 消除后，心肌灌注不 良。根据形态学及功能学的特点，Galuto… 无复流的风险显著升高：冠状动脉造影显示的血栓长度 3倍 将无复流分为解剖型和功能型。解剖型无复流由微循环解剖 参考血管直径；截断型闭塞 ；闭塞近端血栓的长度 5mm；闭塞 结构的不可逆损伤所致 ，为持续性无复流 ；功能型无复流的微 近端血栓飘逸；闭塞远端造影剂滞 留；梗死相关血管的参考直 循环解剖结构完整，而是由于微循环的功能性的改变所致 ，具 径 4mm。 有可逆性，及时处理可以改善。 3．2 缺血时间和程度 ：再灌注时间越长 ，心肌水肿引起的心 2 无复流的发病机制 肌厚度越大，无复流的发生率越高。缺血区域面积也是无复流 无复流的发生并非在再灌注的同时，而是一个复杂的病理 的重要预测因素，梗死相关血管为前降支时易发生无复流。 生理过程，大量研究显示，多种 因素的相互作用致使微循环的 3．3 再灌注损伤的预测因素：中性粒细胞计数 J，平均血小板 结构损伤或功能障碍，从而导致无复流的发生。 容积 ，血小板功能，血栓素A 和内皮素-1水平 。 2．1 血管内皮损伤：发现实验动物的无复流区毛细血管内皮 3．4 冠状动脉微循环损伤的易感性预测因素：糖尿病 、高 损伤严重，内皮细胞肿胀、突出，周围心肌细胞水肿，压迫毛细 胆固醇血症和缺乏梗死区心绞痛 J。 血管，使管腔狭窄，甚至闭塞，严重影响冠状动脉血流量。 4 无复流的诊断 2．2 微栓塞 ：急性心肌梗死是 由于冠状动脉 内不稳定斑块破 4．1 冠状动脉造影：经皮冠状动脉介入治疗后原病变部位无 裂 ，导致血栓形成，进而堵塞血管。Topoi和Yadav 发现炎性 夹层、痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于心肌梗死溶栓治疗临床 刺激或医源性操作 ，可使纤维帽破裂 ，内膜下基质直接暴露，导 试验 (TIMI)111级可判定为无复流。介于TIMI血流分级仅能评 致脂质、基质 、内皮细胞或血小板栓子在血管远端发生栓塞。 价心外膜的再灌注情况 ，无法判断远端微血管和心肌组织水平 行再灌注治疗时，冠状动脉血管开通后 ，不稳定斑块破裂及碎 的再灌注 ，故在冠状动脉造影基础上发展了TIMI血流计帧法。 片脱落可