布-加氏综合征介入治疗37例临床分析.pdfVIP

第4期 魏蕴慧．布一加氏综合征介入治疗37例临床分析 43 2．3 镜检 两组患者大便镜检红、白、脓细胞消失情 制前列腺素合成及其他炎性介质的合成从而起到治疗 况 ，A、B两组 1个月内红、白、脓细胞消失率分别为 溃疡性结肠炎的作用。奥沙拉嗪是一种5一ASA新型 31．4％、40．0％，2个月时分别为85．7l％、74．28％， 制剂，在 胃及小肠中不被吸收也不分解，到达结肠部位 3个月时分别为91．4％、94．3％，A组与B组 比较差 后其偶氮键在细菌作用下断裂，分解为2分子5一氨基 异有统计学意义(P0．01)。纤维结肠镜检查：A组 水杨酸并作用于结肠炎症黏膜，抑制前列腺素合成，抑 多发性不规则溃疡、充血、水肿消失率为91．4％，黏膜 制炎症介质白三烯的形成，降低肠壁细胞膜的通透性， 完整率为88．57％；B组多发性不规则溃疡、充血、水 减轻肠黏膜水肿，发挥抗炎作用。本文结果可以看出， 肿消失率为94．3％，黏膜完整率为91．4％；A组与B 奥沙拉嗪组无论在大便次数改善、大便性状改善、患者 组比较差异有统计学意义(p0．01)。 体重增加及饮食结构的正常化均明显优于柳氮磺胺吡 2．4 不 良反应 两组病人在服药过程中均未产生明 啶组，且大便镜检、纤维结肠镜检查示疗效与柳氮磺胺 显恶心、呕吐、头痛及过敏反应现象。 吡啶组有显著差异，使用中也无明显不 良反应，但其价 3 讨论 格相对较贵，性价比低于柳氮磺胺吡啶。 目前，溃疡性结肠炎的确切病因仍不清楚，主要 由 参考文献 于免疫机制异常所致，并与遗传因素、肠道环境有关， 感染因素、精神因素等可能为诱发或继发因素。目前 [1] 叶任高．内科学[M]．5版．北京：人民卫生出版社，2001： 多认为溃疡性结肠炎是因肠黏膜的正常防御作用减 428—434． 弱，导致免疫调节失常，肠黏膜上皮损伤。治疗上主要 [2] 刘晓君，杨益华．直肠灌注法治疗溃疡性结肠炎6O例 [J]．人民军医，2002，45(1)：25—26． 采用内科保守治疗，药物主要有免疫抑制剂、抗炎药 [3] 张清显．三联疗法治疗溃疡性结肠炎34例 [J]．中原医 等，以控制急性发作，维持缓解，减少复发，增强机体的 刊，1994，21(3)：24—25． 非特异性和特异性免疫力为主 j。 [4] 李慧艳 ，党 彤．溃疡性结肠炎免疫学发病机制的研究进 柳氮磺胺吡啶是磺胺类抗菌药，吸收部分在肠微生 展fJ]．包头医学院学报，2010，26(6)：147—148． 物作用下分解为5一氨基水杨酸和磺胺吡啶，前者与肠 (收稿 日期：2013-03-16) 壁结缔组织络合后停留在肠壁上发挥抗炎作用，同时抑 布 一加 氏综合征介入治疗 37例临床分析 魏蕴慧 (襄阳市襄州区人民医院内三科，湖北 裹阳441001) 摘 要 目的：评价布一加氏综合征 (Budd—chiarisyndrome，acs)介入性治疗的价值。方法：回顾性分析介入科治 疗 BCS患者37例的临床资料，37例怀疑BCS的患者均经B超和肝静脉 、下腔静脉造影确诊；根据不同病变类型采用了 经股静脉或股静脉 一颈静脉入路行