VEGF和和Fas+L共表达质粒的构建.pdfVIP

的逐步F调。已有报道，前列腺癌qbmaspin表达水平降低与肿瘤的局部复发和系统肿瘤发生呈负相关。 的形成。 三、angioarretin生物学功能 为了从功能上描述angioarrestin． 管形成，内皮细胞附着等大量与血管形成相关的过程。具体实验结果如卜： 3T3和CCDl070的增殖。由此表明： 掺入。{_Dangioarrestin并不抑制bFDF刺激的非内皮细胞例如NIH angloarrestin抑制并种来源于不同脉管型起源的内皮细胞增殖。 内皮细胞迁移实验：结果显示angioarrestin抑$!JVEGF介导的内皮细胞迁移。 内皮细胞脉管形成实验：angioarrestin抑制大血管和小血管来源内皮细胞中的脉管形成。 内皮细胞附着ECM实验：angioarrestin抑制内皮细胞附着于不同类型的细胞外基质蛋白上。 ． ] 组表达质粒的HTl080 f o、～纵中的血管明显小且不成熟。该作用很可能是由于与肿瘤相关的血管形成被抑制所致。 瘤形成J 很有可能这三个分子组成了抗血管形成蛋白中的一个家族。ARPl与ARP2和促血管生成素家族的关系 近于跟纤维蛋白原或凝血素家族的关系。但是这三个Angs相关蛋白分子既不与Angs的Tie2受体结合， 达。Tie2的正调控信号与微血管的稳定性相关，并且该信号的抑制被认为对于VEGF诱导的微血管改变 和Tie2：Tiel复合物的能力提供了一个血管生长和重塑的起始因子可以直接调控涉及血管稳定性的受体 物的未知受体相互作用，angioarrestin所表现出来的抗血管特性的作用机制目前肖未见报道。 15．VEGF与和FasL共表达质粒的构建 曹洁 赵平 潘卫 戚中田 (第二军医大学微生物学教研室，上海200433) ．184- Intimal 血管内膜增．牛(Vascular 管内皮细胞的损伤是VIH的始动环节和关键环节，动物实验证实受损血管内皮化后VIH即停止，这就提示： 避免／减少内皮细胞的损伤或促进血管内皮的修复可防止，减少VIH的发生。在VIH的过程中，血管平滑肌细 SmoothMuscle 胞(Vascular 和迁移可成功抑制VIH。 内皮的修复 并抑制内膜 高表达Fas，用细胞捅亡 这些基因均能有效表达 为进一步进行VIH的基因治疗研究奠定了基础。I 材料和方法 1．材料 克隆有人VEGFl65基因的质粒puc．VEGF由本校基础部潘欣副教授馈赠：克隆有人FasL的质粒pSK．Fas L 实验室冻存；抗人FasL和VEGFl65单克隆抗体及人可溶性FasELISA试剂购臼深圳品美生物j：程有限公 司。 2． VEGFl65真核表达质粒的构建 165 8-T载体 引入NotI酶切位点。以质粒pucl8．VEGF为模板，PCR扩增VEGF cDNA．PCR产物与pMDl 3． Fas L真核表达质粒的构建